Метаболическое лечение это

Метаболическое лечение это

Метаболический синдром – клинико-лабораторный комплекс симптомов, возникающий при нарушении обмена веществ. Патология основана на невосприимчивости или резистентности клеток и периферических тканей к инсулину. Когда утрачивается чувствительность к гормону, отвечающему за усвоение глюкозы, все процессы в организме начинают протекать аномально. У больных нарушается обмен липидов, пуринов, углеводов. В крови уровень глюкозы повышается, а в клетках возникает ее дефицит.

В конце 20 века ученые из Америки объединили различные метаболические изменения в организме человека в один синдром. Профессор Ривен, обобщив результаты исследований других авторов и свои собственные наблюдения, назвал патологию «синдромом Х». Он доказал, что инсулинорезистентность, висцеральное ожирение, гипертония и ишемия миокарда — признаки одного патологического состояния.

Основной причиной синдрома является наследственность. Немалую роль в развитии недуга играет неправильный образ жизни, стрессы и гормональный дисбаланс. У гиподинамичных лиц, предпочитающих жирную и высокоуглеводную пищу, риск развития патологии очень высок. Калорийные продукты, личный транспорт и сидячая работа — экзогенные причины нарушения обмена веществ у большей части населения развитых стран. В настоящее время метаболический синдром по распространенности сравнивают с эпидемией или даже пандемией. Болезнь поражает чаще всего мужчин 35-65 лет. Это связано с особенностями гормонального фона мужского организма. У женщин заболевание развивается после наступления климактерического периода, когда прекращается выработка эстрогенов. Среди детей и молодежи регистрируются единичные случаи патологии, но в последнее время отмечается рост заболеваемости в данной возрастной категории.

У лиц с синдромом появляются признаки сразу нескольких мультифакторных заболеваний: сахарного диабета, ожирения, гипертонии и ишемии сердца. Ключевым звеном их развития является инсулинорезистентность. У больных жир скапливается в области живота, часто повышается тонус кровеносных сосудов, возникает одышка, быстрая утомляемость, головная боль, кардиалгия, постоянное чувство голода. В крови обнаруживают гиперхолестеринемию и гиперинсулинемию. Ухудшается усвоение глюкозы мышцами.

Диагностика синдрома основывается на данных, полученных в ходе общего осмотра больного эндокринологом. Важное значение имеют показатели индекса массы тела, окружности талии, липидного спектра и глюкозы крови. Среди инструментальных методов наиболее информативными являются: УЗИ сердца и измерение АД. Метаболический синдром плохо поддается терапии. Лечение заключается в соблюдении специальной диеты, позволяющей нормализовать массу тела, а также в применении лекарственных препаратов, восстанавливающих нарушенный обмен. При отсутствии своевременной и адекватной терапии развиваются опасные для жизни осложнения: атеросклероз, инсульт, инфаркт, импотенция, бесплодие, жировой гепатоз, подагра.

Метаболический синдром — актуальная медицинская проблема, обусловленная нездоровым образом жизни большей части населения. Чтобы избежать тяжелых осложнений патологии, необходимо правильно питаться, нормализовать массу тела, заниматься спортом, отказаться от спиртных напитков и курения. В настоящее время болезнь полностью не лечится, но большинство изменений, происходящих в организме больного, обратимы. Грамотная терапия и здоровый образ жизни помогут добиться стойкой стабилизации общего состояния.

Этиологические факторы

Метаболический синдром — полиэтиологическая патология, возникающая под воздействием разнообразных факторов. Инсулинорезистентность формируется у лиц, имеющих отягощенную наследственность. Это основная причина синдрома. Ген, кодирующий обмен веществ в организме, находится на 19 хромосоме. Его мутация приводит к изменению количества и качества рецепторов, чувствительных к инсулину — их становится мало или они перестают воспринимать гормон. Иммунная система синтезирует антитела, блокирующие такие рецепторные клетки.

К другим факторам, провоцирующим нарушение обмена веществ, относятся:

  • Нерациональное питание с преобладанием в рационе жирной и углеводной пищи, постоянные переедания, избыточное потребление калорий и недостаточный их расход;
  • Гиподинамия, отсутствие физической активности и прочие факторы, замедляющие метаболизм;
  • Спазмирование кровеносных сосудов и расстройство кровообращения, обусловленное колебаниями артериального давления и приводящее к стойкому нарушению кровоснабжения внутренних органов, особенно головного мозга и миокарда;
  • Психоэмоциональное перенапряжение – частые стрессы, всплески эмоций, переживания, конфликтные ситуации, горечь утраты и прочие нагрузки, нарушающие нейрогуморальную регуляцию органов и тканей;
  • Гормональный дисбаланс, приводящий к нарушению метаболизма, отложению жира на животе и формированию висцерально-абдоминального ожирения;
  • Кратковременная остановка дыхания во сне, вызывающая гипоксию мозга и усиливающая секрецию соматотропина, который снижает чувствительность клеток к инсулину;
  • Прием лекарств-антагонистов инсулина — глюкокортикостероидов, оральных контрацептивов, гормонов щитовидной железы, а также антидепрессантов, адреноблокаторов и антигистаминных препаратов;
  • Неадекватное лечение сахарного диабета инсулином, еще больше повышающее количество гормона в крови и способствующее привыканию рецепторов с постепенным формированием инсулинорезистентности.

Снижение чувствительности к инсулину — эволюционный процесс, позволяющий организму выжить в голодное время. Современные люди, употребляя высококалорийную пищу и имея генетическую предрасположенность, рискуют заболеть алиментарным ожирением и метаболическим синдромом.

У детей причинами синдрома являются особенности вскармливания, малый вес при рождении, социально – экономические условия жизни. Подростки страдают патологией при отсутствии сбалансированного питания и достаточной физической нагрузки.

Патогенез

Инсулин представляет собой гормон, выполняющий ряд жизненно важных функций, среди которых основная — усвоение глюкозы клетками организма. Он связывается с рецепторами, расположенными на клеточной стенке, и обеспечивает проникновение углевода внутрь клетки из внеклеточного пространства. Когда рецепторы теряют чувствительность к инсулину, происходит одновременное накопление в крови глюкозы и самого гормона. Таким образом, инсулинорезистентность лежит в основе патологии, которая может быть вызвана рядом причин.

Действие инсулина в норме. При инсулинорезистентности клетка не реагирует на наличие гормона и канал для глюкозы не открывается. Инсулин и сахар остаются в крови

При употреблении большого количества простых углеводов увеличивается концентрация глюкозы в крови. Ее становится больше, чем требуется организму. Расходуется глюкоза мышцами во время активной работы. Если человек ведет малоподвижный образ жизни и при этом ест высокоуглеводную пищу, глюкоза скапливается в крови, а клетки ограничивают поступление ее внутрь. Поджелудочная железа компенсаторно ускоряет выработку инсулина. Когда количество гормона в крови достигнет критических цифр, рецепторы клеток перестанут его воспринимать. Так формируется инсулинорезистентность. Гиперинсулинемия в свою очередь стимулирует ожирение и дислипидемию, которая патологически воздействует на сосуды.

Группу риска по метаболическому синдрому составляют лица:

  1. У которых часто повышается давление,
  2. Имеющие избыток веса или страдающие ожирением,
  3. Ведущие малоподвижный образ жизни,
  4. Злоупотребляющие жирной и углеводной пищей,
  5. Пристрастившиеся к вредным привычкам,
  6. Страдающие сахарным диабетом второго типа, ИБС, сосудистыми заболеваниями,
  7. Имеющие родственников с ожирением, диабетом, сердечной патологией.

Схематически патоморфологические особенности синдрома можно представить так:

  • Гиподинамия и нерациональное питание,
  • Снижение чувствительности рецепторов, взаимодействующих с инсулином,
  • Повышение уровня гормона в крови,
  • Гиперинсулинемия,
  • Дислипидемия,
  • Гиперхолестеринемия,
  • Ожирение,
  • Гипертензия,
  • Сердечно-сосудистая дисфункция,
  • Гипергликемия,
  • Образование свободных радикалов при распаде белков,
  • Повреждение клеток организма.

Степени развития патологии, отражающие ее патогенез:

  1. Начальная – дисгликемия, сохранение нормальной функции поджелудочной железы, отсутствие диабета и болезней сердца;
  2. Среднетяжелая – постепенное развитие толерантности к глюкозе, дисфункция поджелудочной железы, гипергликемия;
  3. Тяжелая – наличие сахарного диабета, выраженная патология поджелудочной железы.

Как проявляется синдром?

Патология развивается постепенно и проявляется симптомами сахарного диабета, артериальной гипертензии и ИБС.

Больные жалуются на:

  • Слабость,
  • Упадок сил,
  • Снижение работоспособности,
  • Апатию,
  • Нарушения сна,
  • Перепады настроения,
  • Агрессивность,
  • Отказ от мясных блюд и пристрастие к сладкому,
  • Повышенный аппетит,
  • Жажду,
  • Полиурию.

К общим признакам астенизации организма присоединяются боли в сердце, тахикардия, одышка. Возникают изменения со стороны пищеварительной системы, проявляющиеся запорами, вздутием, коликами. Употребление сладких продуктов кратковременно улучшает настроение.

Лица с синдромом имеют выраженную прослойку жира на животе, груди, плечах. У них жир откладывается вокруг внутренних органов. Это так называемое висцеральное ожирение, приводящее к дисфункции пораженных структур. Жировая ткань также выполняет эндокринную функцию. Она продуцирует вещества, вызывающие воспаление и изменяющие реологические свойства крови. Диагноз абдоминального ожирения ставят, когда объем талии у мужчин достигает 102 см, а у женщин 88. Внешним признаком ожирения являются стрии — бордовые или синюшные узкие волнистые полосы разной ширины на коже живота и бедер. Красные пятна в верхней части туловище являются проявлением гипертензии. Пациенты испытывают тошноту, пульсирующую и давящую головную боль, сухость во рту, гипергидроз по ночам, головокружение, тремор конечностей, мелькание «мушек» перед глазами, дискоординацию движений.

Диагностические критерии

Диагностика метаболического синдрома вызывает определенные трудности у специалистов. Это связано с отсутствием специфической симптоматики, позволяющей предположить наличие конкретной болезни. Она включает общий осмотр больного эндокринологом, сбор анамнестических данных, дополнительные консультации диетолога, кардиолога, гинеколога, андролога. Врачи выясняют, имеется ли у больного генетическая предрасположенность к ожирению, как в течение жизни у него изменялась масса тела, какое у него обычно артериальное давление, страдает ли он болезнями сердца и сосудов, в каких условиях живет.

диагностические критерии метаболического синдрома

Во время осмотра специалисты обращают внимание на наличие на коже стрий и красных пятен. Затем определяют антропометрические данные пациента с целью выявления висцерального ожирения. Для этого замеряют окружность талии. По показателям роста и веса вычисляют индекс массы тела.

Лабораторная диагностика патологии – определение в крови уровня:

Концентрация этих веществ значительно превышает норму. В моче обнаруживают белок — признак диабетической нефропатии.

Читайте также:  Фермент липаза расщепляет

Инструментальные методы исследования имеют вспомогательное значение. Больным измеряют артериальное давление несколько раз в сутки, записывают электрокардиограмму, выполняют УЗИ сердца и почек, ультрасонографию, рентгенографию, КТ и МРТ желез внутренней секреции.

Лечебный процесс

Лечение синдрома направлено на активацию обмена жиров и углеводов, уменьшение веса больного, устранение симптомов диабета и борьбу с артериальной гипертензией. Для лечения патологии разработаны и применяются специальные клинические рекомендации, выполнение которых является обязательным требованием для получения положительного результата.

Диетотерапия имеет очень важное значение в лечение патологии. У лиц, победивших ожирение, быстрее нормализуются показатели давления и сахара в крови, симптомы болезни становятся менее выраженными, снижается риск развития серьезных осложнений.

Принципы правильного питания:

  • Исключение из рациона простых углеводов — сдобы, кондитерских изделий, конфет, газированных напитков, а также фаст-фуда, консервов, копченостей, колбасных изделий;
  • Ограничение соленых блюд, макаронных изделий, риса и манки, винограда, бананов;
  • Употребление свежих овощей и фруктов, зелени, крупяных изделий, нежирного мяса и рыбы, морепродуктов, кисломолочных продуктов без сахара;
  • Дробное питание 5-6 раз в день малыми порциями через каждые три часа без переедания и голодания;
  • Разрешенные напитки — несладкие морсы и компоты, травяные чаи без сахара, минеральная вода;
  • Обогащение рациона витаминами, микроэлементами, пищевыми волокнами.

Больные с синдромом должны соблюдать низкоуглеводную диету пожизненно. Резкое ограничение калорий дает хорошие результаты в борьбе с лишним весом, но не все выдерживают подобный режим. У больных возникает слабость, бессилие, плохое настроение. Часто случаются срывы и приступы обжорства. Именно поэтому основой рациона должны стать животные белки. Недостаточное поступление в организм углеводов — главного источника энергии, приводит к расходу накопленных жировых отложений, что способствует эффективному похудению. В тяжелых случаях при отсутствии эффекта от консервативного лечения ожирения проводят операцию — желудочное или билиопанкреатическое шунтирование.

Физическая активность показана больным, у которых отсутствуют заболевания опорно-двигательного аппарата. Максимально полезен бег, езда на велосипеде, плавание, ходьба, танцы, аэробика, силовые тренировки. Лицам, имеющим ограничения по состоянию здоровья, достаточно выполнять ежедневно утреннюю зарядку и совершать пешие прогулки на свежем воздухе.

Медикаментозная терапия — назначение препаратов различных фармакологических групп:

  1. Препараты для борьбы с гипергликемией – «Метформин», «Сиофор», «Глюкофаж»;
  2. Гиполипидемические препараты для коррекции дислипидемии – «Розувастатин», «Фенофибрат»;
  3. Гипотензивные средства для нормализации артериального давления – «Моксонидин», «Капотен», «Перинева»;
  4. Медикаменты, подавляющие процесс усвоения жиров – «Ксеникал», «Орсотен»;
  5. Лекарства, уменьшающие аппетит – «Флуоксетин».

Фармакологические препараты подбирают индивидуально каждому больному с учетом общего состояния организма, стадии патологии, этиологического фактора и результатов гемограммы. Перед тем, как начать лечение лекарствами, необходимо испробовать все немедикаментозные способы — диету, спорт, здоровый образ жизни. Иногда этого бывает достаточно, чтобы справиться с метаболическим синдромом начальной и среднетяжелой степени.

Физиотерапевтические процедуры усиливают эффективность диеты и лекарств. Обычно больным назначают массаж, барокамеру, миостимуляцию, криотерапию, грязелечение, гирудотерапию.

Средства народной медицины в борьбе с метаболическим синдромом не очень эффективны. Применяют мочегонные, потогонные, желчегонные сборы, а также фитосредства, ускоряющие метаболизм. Наиболее популярны настои и отвары корня цикория, кукурузных рыльцев, корневищ одуванчика, семян огуречника.

Профилактика

Мероприятия, предупреждающие развитие метаболического синдрома:

  • Правильное питание,
  • Полноценная физическая активность,
  • Отказ от вредных привычек,
  • Борьба с гиподинамией,
  • Исключение нервного перенапряжения, стрессов, эмоционального истощения,
  • Прием лекарств, назначенных лечащим врачом,
  • Регулярный контроль артериального давления и периодический контроль уровня холестерина,
  • Контроль веса и параметров тела,
  • Диспансеризация с постоянным наблюдением эндокринолога и периодическая сдача анализов на гормоны.

Прогноз патологии при своевременно начатом и правильно подобранном лечении в большинстве случаев благоприятный. Позднее диагностирование и отсутствие адекватной терапии — причины серьезных и опасных для жизни осложнений. У больных быстро развивается стойкая дисфункция сердца и почек.

Ожирение, стенокардия и гипертония — причины преждевременной смерти миллионов людей. Эти патологии возникают на фоне метаболического синдрома. В настоящее время большинство жителей планеты имеют избыточный вес или страдают ожирением. Необходимо помнить, что более 50% людей погибают от коронарной недостаточности, связанной с обменными нарушениями.

Рисунок: заболевания-следствия метаболического синдрома

Видео: лекция о лечении метаболического синдрома

  1. Что такое метаболический синдром
  2. Метаболический синдром у женщин и у мужчин — симптомы
  3. Метаболический синдром — причины
  4. Метаболический синдром — лечение
  5. Наши рекомендации при метаболическом синдроме
  6. Видео-вебинары (доктор мед.наук Гришин О.В.)
    • "Что такое метаболический синдром и как его вовремя выявить"
    • "Коррекция метаболического синдрома препаратами Диэнай"

    Метаболический синдром (МС) — это нарушение обмена веществ, при котором клетки теряют чувствительность к инсулину (гормон, вырабатываемый клетками поджелудочной железы), необходимый для того, чтобы в клетку попала глюкоза, и клетка начала работать — вырабатывать энергию. В результате весь инсулин остается в крови. Чем больше инсулина, тем больше накапливается жира, преимущественно в области живота, вокруг внутренних органов (ожирение печени и др.). Современной наукой доказано, что жировая клетка вырабатывает гормоны, которые способствуют дальнейшему нарушению обмена веществ, поражению сердечно-сосудистой системы, нарушению работы половой системы.

    Метаболический синдром — это "пред-диабет 2-го типа".

    Метаболический синдром у женщин и у мужчин — симптомы

    Первым звонком развития метаболического синдрома является наличие у женщины окружности талии более 80 см, а у мужчины — более 94 см. Если вышеуказанные размеры сочетаются с повышением АД выше, чем 130/85 мм рт. ст., уровнем глюкозы более 5,6 ммоль/л, или повышением в крови уровня холестерина, то наличие метаболического синдрома не вызывает сомнений.

    Слайд 1. Критерии метаболического синдрома по версии международной федерации диабета:

    Слайд 2. Как мы можем заметить метаболический синдром

    Метаболический синдром — причины

    Основные причины метаболического синдрома:

    1. возрастные изменения гормональной регуляции;
    2. избыточное потребление высококалорийной пищи;
    3. гиподинамия.

    Главный "спусковой крючок" всех процессов метаболического синдрома — это ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ, — невосприимчивость организма к инсулину.

    Инсулин обеспечивает поступление глюкозы в клетку. Если клетка начинает "голодать" от недостатка глюкозы, то в мозг поступает сигнал о том, что нужно: 1) срочно съесть что-то сладкое (увеличить уровень глюкозы), 2) срочно увеличить выработку инсулина, который доставит эту глюкозу в клетку.

    В случае метаболического синдрома НАРУШАЕТСЯ МЕХАНИЗМ доставки глюкозы в клетку, то есть получается так, что в крови глюкозы МНОГО ("повышенный уровень сахара"), а в клетку эта глюкоза не попадает (и человек страдает от слабости и недостатка энергии).

    В чем причина этой "инсулинорезистентности"? Дело в том, что внутри клетки находятся регуляторы, которые контролируют уровень поступающей глюкозы. Если глюкозы поступит больше, чем надо, то клетка погибнет. Поэтому, чтобы клетка открыла "ворота" для поступления глюкозы, внутри этой клетки сначала должна произойти целая цепочка событий с участием микроРНК.

    Клетке нужно очень много нуклеотидов, которые будут строить микроРНК, которые в свою очередь будут управлять процессом усвоения глюкозы. Но с возрастом этого строительного материала в виде нуклеотидов становится все меньше и меньше.

    Метаболический синдром — лечение

    В первую очередь, лечение метаболического синдрома должно быть направлено на решение проблемы избыточного веса. Необходимо увеличить двигательную активность, уменьшить калорийность питания.

    Очень важный момент: необходимо добавить в рацион питания необходимые организму витамины и микроэлементы, особенно те, которые помогают организму в построении микроРНК, которые будут управлять усвоением глюкозы. Организму нужны нуклеотиды.

    Наши рекомендации при метаболическом синдроме

    Восполнить дефицит нуклеотидов в организме можно препаратами Диэнай. Практически все препараты линейки Диэнай являются источником нуклеотидов.

    Если речь идет о метаболическом синдроме у женщин, то можно порекомендовать такие препараты, как Панмелан, Диэнай.

    При метаболическом синдроме у мужчин рекомендуется препарат Таркус. Таркус — это препарат, который помогает мужскому организму поддерживать гормональный фон, поддерживать уровень тестостерона (главного мужского гормона). Снижение уровня тестостерона сопровождается снижением мышечной массы и силы, увеличением жировой ткани, остеопорозом, снижением тонуса и толщины кожи ("дряблость" кожи). Между тем, увеличение массы тела за счет жировой ткани приводит к дальнейшему снижению тестостерона. Возникает "порочный круг", когда избыток жира в организме со временем может превратить мужчину в существо среднего пола. Дело в том, что в мужском организме кроме андрогенов и тестостерона всегда вырабатывается небольшое количество женских гормонов, а в женском — мужских. Если вес мужчины выше нормы на 30%, эндокринная система приостанавливает производство тестостерона и наращивает выработку эстрогенов и прогестерона. Под их воздействием мужская фигура принимает женоподобные формы. Наш препарат Таркус помогает мужскому организму вырабатывать свой собственный тестостерон, тем самым помогает преодолеть это состояние.

    Когда можно помочь

    Заболевания сосудов:
    Атеросклероз
    Варикозное расширение вен
    Геморрой
    Тромбофлебит
    Тромбофлебит нижних конечностей
    Трофические язвы
    Сердечно-сосудистые заболевания:

    Аритмия сердца Гипертония Ишемическая болезнь сердца Кардиосклероз Ревматизм (ревмокардит) Заболевания нервной системы

    Синдром хронической усталости Инсульт Болезнь Альцгеймера Болезнь Паркинсона Шизофрения ДЦП (детский церебральный паралич) Болезни крови Заболевания эндокринной системы

    Читайте также:  Какие таблетки пить от папиллом
    Сахарный диабет Аутоиммунный тиреоидит Гипотиреоз Заболевания суставов

    Артрит и полиартрит Реактивный артрит Ревматоидный артрит Псориатический артрит Артроз Остеоартроз Остеохондроз Ревматизм (ревматический полиартрит) Фибромиалгия Глазные болезни

    Катаракта Глаукома глаза Пресбиопия Желудочно-кишечные болезни:

    Хронический гастрит Холангит Холецистит Панкреатит Дискинезия желчевыводящих путей Хронический гепатит. Паразитарные заболевания

    Лямблиоз Описторхоз Кожные болезни Метаболический синдром Простатит Женские болезни:

    Хронические воспалительные заболевания внутренних половых органов. Кистозные образования Фибромиомы, миомы матки Климактерический период Дисгормональные маточные кровотечения Бесплодие Хроническая урогенитальная инфекция Мастопатия молочной железы Эндометриоз Эрозия шейки матки Генитальный герпес Онкологические заболевания. Восстановление после химиотерапии

    Видео-вебинары

    1) "Что такое метаболический синдром и как его вовремя выявить"

    2) "Коррекция метаболического синдрома препаратами Диэнай"

    Отзывы: Пациент: Мужчина 39 лет. г. Владимир.

    Диагноз (жалобы): Вегетососудистая дистония. Метаболический синдром. Ожирение 1-2 ст. В анамнезе резекция желудка по поводу язвенной болезни. Желчекаменная болезнь вне обострения. Клиническая картина: Явления вегетососудистой дистонии наб­людаются с юношеского возраста и проявляются нестабильным артериальным давлением по гипертоническому типу, метеозависимостью, головными болями. Лечение медикаментами не дает эффекта.

    Схема приема: принимает препараты линейки Диэнай с мая 2009 года: Диэнай, затем Веномакс 2 упаковки, в настоящее время Таркус.

    Результаты: Самочувствие улучшилось, головные боли прекратились, пропала зависимость от сладкого, повысилась работоспособность, энергичность. В течении 3 месяцев не было скачков артериального давления и реакций на климатические изменения.

    Опубликовано в журнале:
    Лечащий Врач »» #10/2003

    Т. В. Адашева, кандидат медицинских наук, доцент
    О. Ю. Демичева
    Московский государственный медико-стоматологический Университет
    Городская клиническая больница №11

    В 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза — холестерином, мочевой кислотой. » Таким образом, более 50 лет назад было практически сформировано представление о метаболическом синдроме (МС). В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включающий гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень ХС ЛПВП и артериальную гипертонию, дав ему название «синдром Х» и впервые высказав предположение, что в основе всех этих изменений лежит инсулинорезистентность (ИР) с компенсаторной гиперинсулинемией. В 1989 г. J. Kaplan показал, что существенной составляющей «смертельного квартета» является абдоминальное ожирение. В 90-х гг. появился термин «метаболический синдром», предложенный M. Henefeld и W. Leonhardt. Распространенность этого симптомокомплекса приобретает характер эпидемии и в некоторых странах, в том числе и в России, достигает 25—35% среди взрослого населения.

    Общепризнанные критерии МС до настоящего времени не разработаны, надо полагать, по причине отсутствия единых взглядов на его патогенез. Продолжающаяся дискуссия о правомочности использования терминов «полный» и «неполный» МС иллюстрирует недооценку единого механизма, обусловливающего параллельное развитие всех каскадов метаболических расстройств при инсулинорезистентности.

    ИР — полигенная патология, в развитии которой могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (IRS-1 и IRS-2), β3-адренорецепторов, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков сигнального пути инсулина (глюкозные транспортеры). Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной тканях, а также в надпочечниках. В миоцитах нарушаются поступление и утилизация глюкозы, в жировой ткани развивается резистентность к антилиполитическому действию инсулина. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина в портальный кровоток. Поступая в печень, СЖК, с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеидов, а с другой — препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, потенциируя ИР. ИР гепатоцитов ведет к снижению синтеза гликогена, активации гликогенолиза и глюконеогенеза. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина, поэтому нарушение гликемического контроля манифестирует не сразу. Но, по мере истощения функции β-клеток поджелудочной железы, наступает декомпенсация углеводного обмена, сначала в виде нарушенных гликемии натощак и толерантности к глюкозе (НТГ), а затем и сахарного диабета 2 типа (Т2СД). Дополнительное снижение секреции инсулина при МС вызывается длительным воздействием высоких концентраций СЖК на β-клетки (так называемый липотоксический эффект). При имеющихся генетически обусловленных дефектах секреции инсулина развитие Т2СД значительно ускоряется.

    Согласно другой гипотезе, ведущую роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет жировая ткань абдоминальной области. Особенность висцеральных адипоцитов — высокая чувствительность к липолитическому действию катехоламинов и низкая к антилиполитическому действию инсулина.

    Помимо веществ, непосредственно регулирующих липидный обмен, жировая клетка продуцирует эстрогены, цитокины, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена-1, липопротенлипазу, адипсин, адинопектин, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей-α (ФНО-α), трансформирующий фактор роста В, лептин и др. Показано, что ФНО-α способен воздействовать на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы, потенциируя инсулинорезистентность, и стимулировать секрецию лептина. Лептин («голос жировой ткани») регулирует пищевое поведение, воздействуя на гипоталамический центр насыщения; повышает тонус симпатической нервной системы; усиливает термогенез в адипоцитах; подавляет синтез инсулина; воздействует на инсулиновый рецептор клетки, снижая транспорт глюкозы. При ожирении наблюдается лептинорезистентность. Полагают, что гиперлептинемия оказывает стимулирующее действие на некоторые гипоталамические релизинг-факторы (РФ), в частности на АКТГ-РФ. Так, при МС часто отмечается легкий гиперкортицизм, который играет определенную роль в патогенезе МС.

    Следует особо остановиться на механизмах развития артериальной гипертонии (АГ) при МС, некоторые из них до недавнего времени были неизвестны, ввиду чего патогенетический подход к лечению МС был не до конца разработан.

    Существуют многочисленные исследования, посвященные изучению тонких механизмов влияния инсулинорезистентности и гиперинсулинемии на уровень АД.

    В норме инсулин обладает сосудистым протективным эффектом за счет активации фосфатидил-3-киназы в эндотелиальных клетках и микрососудах, что приводит к экспрессии гена эндотелиальной NO-синтазы, высвобождению NO эндотелиальными клетками и инсулин-обусловленной вазодилатации.

    В настоящее время установлены следующие механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на АД:

    • стимуляция симпатоадреналовой системы (САС);
    • стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
    • блокада трансмембранных ионообменных механизмов с повышением содержания внутриклеточного Na+ и Са++, уменьшением К+ (увеличение чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям);
    • повышение реабсорбции Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона (задержка жидкости с развитием гиперволемии), задержка Na+ и Са++ в стенках сосудов с повышением их чувствительности к прессорным воздействиям;
    • стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки (сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления).

    Инсулин принимает участие в регуляции активности симпатической нервной системы в ответ на прием пищи. В экспериментальных работах установлено, что при голодании активность САС снижается, а при потреблении пищи повышается (особенно жиров и углеводов).

    Предполагается, что инсулин, проходя через гематоэнцефалический барьер, стимулирует захват глюкозы в регуляторных клетках, связанных с вентромедиальными ядрами гипоталамуса. Это уменьшает их тормозящее воздействие на центры симпатической нервной системы ствола мозга и повышает активность центральной симпатической нервной системы.

    В физиологических условиях этот механизм явлется регуляторным, при гиперинсулинемии же приводит к стойкой активации САС и стабилизации АГ.

    Повышение активности центральных отделов САС приводит к периферической гиперсимпатикотонии. В почках активация β-рецепторов ЮГА сопровождается выработкой ренина, усиливается задержка натрия и жидкости. Постоянная гиперсимпатикотония на периферии в скелетных мышцах влечет нарушение микроциркуляторного русла, вначале с физиологической разреженностью микрососудов, а затем и к морфологическим изменениям, таким, как снижение количества функционирующих капилляров. Уменьшение числа адекватно кровоснабжаемых миоцитов, которые являются главным потребителем глюкозы в организме, ведет к нарастанию инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Таким образом, порочный круг замыкается.

    Инсулин через митоген-активированную протеинкиназу усиливает повреждающие сосудистые эффекты за счет стимуляции различных факторов роста (тромбоцитарный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста Р, фактор роста фибробластов и др.), что ведет к пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, пролиферации фибробластов сосудистой стенки, накоплению внеклеточного матрикса. Эти процессы вызывают ремоделирование сердечно-сосудистой системы, приводя к потере эластичности сосудистой стенки, нарушению микроциркуляции, прогрессированию атерогенеза и, в конечном счете, к росту сосудистого сопротивления и стабилизации АГ.

    Некоторые авторы полагают, что нарушение функции эндотелия играет основную роль в патогенезе АГ, связанной с метаболическими нарушениями. У лиц с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией наблюдается снижение реакции на вазодилатационное и усиление на вазоконстрикторное воздействие, что ведет к кардиоваскулярным осложнениям.

    Для метаболического синдрома характерна гиперурикемия (встречается, по разным данным, у 22—60% больных с МС).

    В настоящее время показано, что концентрация мочевой кислоты в крови коррелирует с триглицеридемией и степенью выраженности абдоминального ожирения; в основе этого явления лежит тот факт, что усиление синтеза жирных кислот активирует пентозный путь окисления глюкозы, способствуя образованию рибозо-5-фосфата, из которого происходит синтез пуринового ядра.

    С учетом всех рассмотренных выше аспектов проблемы и должен формироваться терапевтический алгоритм патогенетического подхода к лечению метаболического синдрома.

    Лечение метаболического синдрома

    Комплекс лечения метаболического синдрома включает в себя следующие равнозначные позиции: изменение образа жизни, лечение ожирения, лечение нарушений углеводного обмена, лечение артериальной гипертонии, лечение дислипидемии.

    Читайте также:  Как увеличить попу и грудь

    Изменение образа жизни

    Этот аспект лежит в основе успешного лечения метаболического синдрома.

    Цель врача в данном случае — сформировать у больного устойчивую мотивацию, направленную на длительное выполнение рекомендаций по питанию, физическим нагрузкам, приему лекарственных препаратов. «Установка на успех» позволяет пациенту легче переносить те лишения, которых требует изменение образа жизни.

    Изменение режима питания. Диета больного метаболическим синдромом должна не только обеспечивать снижение массы тела, но и не вызывать обменных нарушений не провоцировать повышения артериального давления. Голодание при синдроме Х противопоказано, так как является тяжелым стрессом, и при имеющихся метаболических нарушениях может привести к острым сосудистым осложнениям, депрессии, срыву в «пищевой запой». Питание должно быть частым, пищу следует принимать малыми порциями (обычно три основных приема пищи и два-три промежуточных) при суточной калорийности пищи не более 1500 ккал. Последний прием пищи — за полтора часа до сна. Основа питания — сложные углеводы с низким гликемическим индексом, они должны составлять до 50–60% пищевой ценности. Единица гликемического индекса пищи — это изменение гликемии после еды, равное изменению гликемии после потребления 100 г белого хлеба. Высоким гликемическим индексом обладают большинство кондитерских изделий, сладкие напитки, сдоба, мелкие крупы; их потребление следует исключить или свести до минимума. Низкий ГИ у цельнозерновых продуктов, овощей, фруктов, богатых пищевыми волокнами. Общее количество жиров не должно превышать 30% от общей калорийности, сатурированных жиров — 10%. Каждый прием пищи должен включать адекватное количество белка для стабилизации гликемии и обеспечения насыщения. Не менее двух раз в неделю следует употреблять рыбу. Овощи и фрукты должны присутствовать в рационе не менее пяти раз в день. Допустимое количество сладких фруктов зависит от степени нарушения углеводного обмена; при наличии сахарного диабета 2 типа их следует резко ограничить.

    Пищевой соли — не более 6 г в день (одна чайная ложка).

    Алкоголь, как источник «пустых калорий», стимулятор аппетита, дестабилизатор гликемии, следует исключить из рациона или свести до минимума. В случае невозможности отказа от алкоголя предпочтение следует отдавать красному сухому вину, не более 200 мл в день.

    Пациентам рекомендуется ведение пищевого дневника, где они записывают, что, в каком количестве и в какое время было съедено и выпито.

    Необходим отказ от табакокурения, это значительно снижает риск сердечно-сосудистых и онкологических осложнений.

    Физическая активность. По оценкам G. Reaven, у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность. Сама по себе регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим инсулинорезистентность. Для достижения терапевтического эффекта достаточно ежедневно практиковать 30-минутную интенсивную ходьбу или три-четыре раза в неделю проводить 20—30-минутные пробежки.

    Лечение ожирения

    При лечении метаболического синдрома удовлетворительным результатом может считаться снижение массы на 10—15% в первый год лечения, на 5—7% на второй год и отсутствие рецидивов прибавки массы тела в дальнейшем.

    Соблюдение низкокалорийной диеты и режима физической активности не всегда выполнимо для пациентов. В этих случаях показана лекарственная терапия ожирения.

    В настоящее время в России зарегистрированы и рекомендованы для длительного лечения ожирения препараты орлистат и сибутрамин. Механизм их действия принципиально различен, что позволяет в каждом конкретном случае подбирать оптимальное лекарственное средство, а при тяжелых случаях ожирения, резистентных к монотерапии, назначать эти препараты комплексно.

    Лечение нарушений углеводного обмена

    Степень выраженности нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме колеблется от минимальной (нарушенные гликемия натощак и толерантность к глюкозе (НТГ)) до развития сахарного диабета 2 типа.

    Лекарственные препараты, влияющие на углеводный обмен, в случае метаболического синдрома должны назначаться не только при наличии Т2СД, но и при менее тяжелых (обратимых!) нарушениях углеводного обмена. Гиперинсулинемия требует агрессивной терапевтической тактики. Имеются данные о наличии осложнений, характерных для сахарного диабета, уже на стадии нарушенной толерантности к глюкозе. Полагают, что это связано с частыми эпизодами постпрандиальной гипергликемии.

    Мощный арсенал современных сахароснижающих средств позволяет выбрать в каждом конкретном случае оптимальную терапию.

    1. Препараты, снижающие инсулинорезистентность

    При метаболическом синдроме — препараты выбора.

    В настоящее время единственным бигуанидом, снижающим инсулинорезистентность, является метформин. По результатам UKPDS, лечение метформином при Т2СД снижает риск смерти от сахарного диабета на 42%, инфаркта миокарда — на 39%, инсульта — на 41%.

    Может считаться препаратом первого ряда в лечении метаболического синдрома.

    Механизм действия: повышение чувствительности тканей к инсулину; подавление глюконеогенеза в печени; изменение фармакодинамики инсулина за счет снижения соотношения связанного инсулина к свободному и повышения соотношения инсулина к проинсулину; подавление окисления жиров и образования свободных жирных кислот, снижение уровня триглицеридов и ЛПНП, повышение ЛПВП; по некоторым данным — гипотензивный эффект; стабилизация или снижение массы тела. Снижает гипергликемию натощак и постпрандиальную гипергликемию. Гипогликемий не вызывает.

    Может назначаться при НТГ, что особенно важно с точки зрения профилактики развития Т2СД.

    Б. Тиазолидиндионы («глитазоны», инсулин-сенситайзеры)

    К клиническому применению разрешены пиоглитазон и розиглитазон.

    В России — малоприменяемая группа препаратов, вероятно, из-за относительной новизны, известного риска острой печеночной недостаточности и высокой стоимости.

    Механизм действия: повышают захват глюкозы периферическими тканями (активируют GLUT-1 и GLUT-4, подавляют экспрессию фактора некроза опухолей, усиливающего инсулинорезистентность); уменьшают продукцию глюкозы печенью; снижают концентрацию свободных жирных кислот и триглицеридов в плазме за счет подавления липолиза (через повышение активности фосфодиэстеразы и липопротеинлипазы). Действуют только в присутствии эндогенного инсулина.

    2. Ингибриторы α-глюкозидаз

    Механизм действия: конкурентно ингибирует интестинальные α-глюкозидазы (сахаразу, мальтазу, глюкоамилазу) — ферменты, расщепляющие сложные сахара. Препятствует всасыванию простых углеводов в тонком кишечнике, что приводит к снижению постпрандиальной гипергликемии. Снижает массу тела и, как следствие, оказывает гипотензивное действие.

    3. Секрeтогены инсулина

    Препараты этого класса назначаются при метаболическом синдроме в случаях, когда не удается добиться удовлетворительного гликемического контроля с помощью средств, снижающих инсулинорезистентность, и/или акарбозы, а также при наличии противопоказаний к ним. Риск развития гипогликемий и увеличения массы тела при длительном применении требует строго дифференцированного подхода при выборе препарата. Назначение при НТГ не практикуется. Весьма эффективно сочетание секретогенов инсулина с бигуанидами.

    А. Препараты сульфонилмочевины

    Клинический опыт показывает, что монотерапия некоторыми секретогенами инсулина (в частности, глибенкламидом) у больных с метаболическим синдромом обычно оказывается неэффективной даже в максимальных дозах из-за нарастающей инсулинорезистентности — наступает истощение секреторной способности β-клеток и формируется инсулинопотребный вариант Т2СД. Предпочтение следует отдавать высокоселективным лекарственным формам, не вызывающим гипогликемий. Желательно, чтобы препарат можно было принимать один раз в день — для повышения комплаентности лечения.

    Этим требованиям удовлетворяют препарат второй генерации гликлазид в фармакологической форме МВ (модифицированного высвобождения) и препарат третьей генерации глимепирид.

    Гликлазид — высокоселективный препарат (специфичный к SUR1 субъединице АТФ-чувствительных калиевых каналов β-клетки), восстанавливает физиологический профиль секреции инсулина; повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, вызывая посттранскрипционные изменения GLUT-4 и активируя действие инсулина на мышечную гликоген-синтетазу; снижает риск развития тромбозов, ингибируя агрегацию и адгезию тромбоцитов и повышая активность тканевого плазминогена; снижает уровень липидных пероксидов в плазме.

    Глимепирид комплексируется с SURX рецептора сульфонилмочевины. Обладает выраженным периферическим действием: увеличивает синтез гликогена и жира за счет активации транслокации GLUT-1 и GLUT-4; снижает скорость глюконеогенеза в печени, повышая содержание фруктозо-6-бифосфата. Обладает более низкой, чем другие препараты сульфонилмочевины, глюкагонотропной активностью. Обеспечивает низкий риск гипогликемий — вызывает при минимальной секреции инсулина максимальное снижение глюкозы в крови. Обладает антиагрегационным и антиатерогенным эффектами, избирательно ингибируя циклооксигеназу и снижая превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А2. Комплексируется с кавеолином жировых клеток, что, вероятно, обусловливает специфичность влияния глимепирида на активизацию утилизации глюкозы в жировой ткани.

    Б. Прандиальные регуляторы гликемии (секретогены короткого действия)

    Быстродействующие гипогликемические препараты, производные аминокислот. В России представлены репаглинидом и натеглинидом.

    Механизм действия — быстрая, кратковременная стимуляция секреции инсулина β-клеткой за счет быстрого обратимого взаимодействия со специфическими рецепторами АТФ-чувствительных калиевых каналов.

    Считается, что натеглинид безопаснее в отношении развития гипогликемий: секреция инсулина, вызванная натеглинидом, зависит от уровня гликемии и снижается по мере уменьшения уровня глюкозы в крови. Исследуется возможность применения низких дозировок натеглинида при НТГ у больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (NAVIGATOR).

    4. Инсулинотерапия

    Раннее начало инсулинотерапии при метаболическом синдроме (за исключением случаев декомпенсации диабета) представляется нежелательным, так как, скорее всего, будет усугублять клинические проявления гиперинсулинизма. Однако следует отметить, что, во избежание осложнений сахарного диабета, компенсация углеводного обмена должна быть достигнута любой ценой. При неудовлетворительном эффекте от ранее перечисленных видов лечения должна быть назначена инсулинотерапия, возможно, в допустимых комбинациях с пероральными сахароснижающими препаратами. В отсутствии противопоказаний предпочтительна комбинация с бигуанидами.

    Лечение артериальной гипертонии

    Целевой уровень АД при развитии сахарного диабета 2 типа —

    Ссылка на основную публикацию
    Меню с протеином
    Здравствуйте, друзья. Наверное, мечта миллионов — это есть и при этом снижать вес без каких-либо физических упражнений. Причем быстро, безопасно,...
    Мед цветочный горный
    Предгорные местности выделяются обильным цветением редких, но полезных растений-медоносов. Произрастание цветов на территориях с чистым воздухом наделяет продукт целебностью, поэтому...
    Медасс биоимпедансный анализатор
    Наши сотрудники уже более 30 лет занимаются разработкой приборов и методик, основанных на измерении электрического сопротивления тканей тела человека —...
    Меню строгой диеты для похудения
    Строгие диеты представляют собой схемы питания со значительными ограничениями в рационе и низкой калорийностью пищи. Дефицит энергии запускает процесс расходования...
    Adblock detector