Этапы обмена белков

Этапы обмена белков

ЦЕЛЬ: Представлять общую схему обмена веществ в организме, обмен белков, жиров, углеводов и проявления патологии этих видов обмена.

1. Поступив в организм, молекулы пищевых веществ участвуют во множестве различных реакций. Эти реакции, а также остальные химические проявления жизнедеятельности называются обменом веществ, или метаболизмом. Пищевые вещества либо используются в качестве сырья для синтеза новых клеток, либо окисляются, доставляя организму энергию. Часть этой энергии необходима для непрерывного построения новых тканевых компонентов. Другая часть расходуется в процессе функционирования клеток: при сокращении мышц, передаче нервных импульсов, секреции клеточных продуктов. Остальная энергия освобождается в виде тепла.

Процессы обмена веществ принято разделять на анаболические и катаболические. Анаболизмом (ассимиляцией) называют химические процессы, при которых более простые вещества соединяются между собой с образованием более сложных веществ, что приводит к накоплению энергии, построению новой протоплазмы и росту. Катаболизмом (диссимиляцией) называют расщепление этих сложных веществ, приводящее к освобождению энергии, при этом происходит разрушение протоплазмы и расходование ее веществ.

Сущность обмена веществ заключается:

1) в поступлении в организм из внешней среды различных питательных веществ;

2) в усвоении и использовании их в процессе жизнедеятельности как источников энергии и материала для построения тканей;

3) в выделении образующихся продуктов обмена во внешнюю среду.

Специфические функции обмена веществ:

1) извлечение энергии из окружающей среды в форме химической энергии органических веществ;

2) превращение экзогенных веществ в строительные блоки, т.е. предшественники макромолекулярных компонентов клетки;

3) сборка белков, нуклеиновых кислот и других клеточных компонентов из этих строительных блоков;

4) синтез и разрушение тех биомолекул, которые необходимы для выполнения различных специфических функций данной клетки.

2. Обмен белков — это совокупность пластических и энергетических процессов превращения белков в организме, включая обмен аминокислот и продуктов их распада. Белки составляют основу всех клеточных структур и являются материальными носителями жизни. Биосинтез белков определяет рост, развитие и самообновление всех структурных элементов в организме и тем самым их функциональную надежность. Суточная потребность в белках (белковый оптимум) для взрослого человека в среднем составляет 100-120 г (при трате энергии 3000 ккал/сутки).

В распоряжении организма должны быть все аминокислоты (20) з определенном соотношении и количестве, иначе белок не может быть синтезирован. Многие составляющие белок аминокислоты (валин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, треонин, фенилаланин, триптофан) не могут синтезироваться в организме и должны поступать с пищей. Это т.н. незаменимые аминокислоты. Другие аминокислоты могут быть синтезированы в организме и называются заменимыми (12: гликокол, аланин, глутаминовая кислота, пролин, оксипролин, серии, тирозин, цистеин, аргинин, гистидин и др.). Белки делят на биологически полноценные (с полным набором всех восьми незаменимых аминокислот) и неполноценные (при отсутствии одной или нескольких незаменимых аминокислот).

Основными этапами обмена белков являются:

1) ферментативное расщепление белков пищи до аминокислот и всасывание последних;

2) превращение аминокислот;

3) биосинтез белков;

4) расщепление белков;

5) образование конечных продуктов распада аминокислот.

Всосавшись в кровеносные капилляры ворсинок слизистой оболочки тонкого кишечника, аминокислоты по воротной вене поступают в печень, где они либо немедленно используются, либо задерживаются в качестве небольшого резерва. Часть аминокислот остается в крови и попадает в другие клетки тела, где они включаются в состав новых белков. Белки тела непрерывно и быстро расщепляются и синтезируются заново. Период обновления общего белка в организме составляет у человека 80 дней. Если пища содержит больше аминокислот, чем это необходимо для синтеза клеточных белков, ферменты печени отщепляют от них аминогруппы NH2, т.е. производят дезаминирование.

Другие ферменты, соединяя отщепленные аминогруппы с СО2, образуют из них мочевину, которая переносится с кровью в почки и выделяется с мочой. Углеродные цепи некоторых аминокислот, называемых «глюкогенными», могут превращаться в глюкозу или гликоген; углеродные цепи других аминокислот – «кетогенных» дают кетоновые тела. Белки практически не откладываются в депо, поэтому белки, которые организм расходует после истощения запаса углеводов и жиров, — не резервные, а ферменты и структурные белки клеток.

Нарушения обмена белков в организме могут быть количественные и качественные. О количественных изменениях белкового обмена судят по азотистому балансу, т.е. по соотношению количества азота, поступившегo в организм с пищей и выделенного из него. В норме у взрослого человека при адекватном питании, как правило, количество введенного в организм азота равно количеству азота, выведенного из организма (азотистое равновесие). Когда поступление азота превышает его выделение, говорят о положительном азотистом балансе, при этом происходит задержка азота в организме. Наблюдается в период роста организма, во время беременности, при выздоровлении. Когда количество выведенного из организма азота превышает количество поступившего, говорят об отрицательном азотистом балансе. Он отмечается при значительном снижении содержания белка в пище (белковом голодании).

Качественные изменения белкового обмена приводят к изменениям в структуре клеток и тканей — белковым дистрофиям — диспротеинозам.

3. Обмен жиров — это совокупность процессов превращения липидов (жиров) в организме. Жиры являются энергетическим и пластическим материалом, входят в состав оболочки и цитоплазмы клеток. Часть жиров накапливается в виде запасов, составляющих 10-30% массы тела. Основная масса жиров — это нейтральные липиды (триглицериды олеиновой, пальмитиновой, стеариновой и других высших жирных кислот). Суточная потребность в жирах для взрослого человека составляет 70-100 г. Биологическая ценность жиров определяется тем, что некоторые ненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая), необходимые для жизнедеятельности, являются незаменимыми и не могут образовываться в организме человека из других жирных кислот, поэтому они должны обязательно поступать с пищей (растительные и животные жиры). Суточная потребность в незаменимых жирных кислотах для взрослого человека составляет 10-12 г.

Основными этапами жирового обмена являются:

1) ферментативное расщепление жиров пищи в желудочно-кишечном тракте до глицерина и жирных кислот и всасывание последних в тонком кишечнике;

2) образование липопротеидов в слизистой оболочке кишечника и в печени и транспорт их кровью;

3) гидролиз этих соединений на поверхности клеточных мембран ферментом липопротеидлипазой, всасывание жирных кислот и глицерина в клетки, где они используются для синтеза собственных липидов клеток органов и тканей. После синтеза липиды могут подвергаться окислению, выделяя энергию, и превращаться в конечном итоге в углекислый газ и воду (100 г жиров дает при окислении 118 г воды). Жир может трансформироваться в гликоген, а затем подвергаться окислительным процессам по типу углеводного обмена. При избытке жир откладывается в виде запасов в подкожной клетчатке, большом сальнике, вокруг некоторых внутренних органов.

Читайте также:  Народные методы лечения глаз

С пищей, богатой жирами, поступает некоторое количество липоидов (жироподобных веществ) — фосфатидов и стеринов. Фосфатиды необходимы организму для синтеза клеточных мембран, они входят в состав ядерного вещества, цитоплазмы клеток. Фосфатидами особенно богата нервная ткань. Главным представителем стеринов является холестерин. Он также входит в состав клеточных мембран, является предшественником гормонов коры надпочечников, половых желез, витамина D, желчных кислот. Холестерин повышает устойчивость эритроцитов к гемолизу, служит своеобразным изолятором для нервных клеток, обеспечивая проведение нервных импульсов. Нормальное содержание общего холестерина в плазме крови 3,11-6,47 ммоль/л.

Патология жирового обмена проявляется чаще всего в общем увеличении нейтрального жира в организме, называемом общим ожирением (тучностью). Причиной этого могут быть нейроэндокринные расстройства, а также избыточное питание, алкоголизм, малоподвижный образ жизни.

4. Обмен углеводов — это совокупность процессов превращения углеводов в организме. Углеводы являются источниками энергии для непосредственного использования (глюкоза) или образуют депо энергии (гликоген), являются компонентами ряда сложных соединений (нуклеопротеиды, гликопротеиды), используемых для построения клеточных структур. Суточная потребность в углеводах взрослого человека составляет 400-500 г.

Основными этапами углеводного обмена являются:

1) расщепление углеводов пищи в желудочно-кишечном тракте и всасывание моносахаридов в тонком кишечнике;

2) депонирование глюкозы в виде гликогена в печени и мышцах или непосредственное ее использование в энергетических целях;

3) расщепление гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь по мере ее убыли в крови (мобилизация гликогена);

4) синтез глюкозы из промежуточных продуктов (пировиноградной и молочной кислот) и неуглеводных предшественников;

5) превращение глюкозы в жирные кислоты;

6) окисление глюкозы с образованием углекислого газа и воды.

Углеводы всасываются в пищеварительном канале в виде глюкозы, фруктозы и галактозы. Они поступают по воротной вене в печень, где фруктоза и галактоза превращаются в глюкозу, накапливающуюся в виде гликогена (полисахарид). Процесс синтеза гликогена в печени из глюкозы называется гликогенезом (в печени содержится в виде гликогена около 150-200 г углеводов). Часть глюкозы попадает в общий кровоток и разносится по всему организму, используясь как основной энергетический материал и как компонент сложных соединений (гликопротеиды, нуклеопротеиды).

Глюкоза является постоянной составной частью (биологической константой) крови. Содержание глюкозы в крови человека в норме 4,44-6,67 ммоль/л, при увеличении ее содержания (гипергликемии) до 8,34-10 ммоль/л она выводится с мочой в виде следов. При понижении уровня глюкозы в крови (гипогликемии) до 3,89 ммоль/л появляется чувство голода, до 3,22 ммоль/л — возникают судороги, бред и потеря сознания (кома).

При окислении глюкозы в клетках для получения энергии она в конечном итоге превращается в углекислый газ и воду. Распад гликогена в печени до глюкозы — гликогенолиз. Биосинтез углеводов из продуктов их распада или продуктов распада жиров и белков — гликонеогенез. Расщепление углеводов при отсутствии кислорода с накоплением энергии в АТФ и образованием молочной и пировиноградной кислот — гликолиз.

Когда поступление глюкозы превышает потребность, печень превращает глюкозу в жир, который откладывается про запас в жировых депо и может быть использован в будущем как источник энергии.

Нарушение нормального обмена углеводов проявляется повышением содержания глюкозы в крови. Постоянная гипергликемия и глюкозурия, связанная с глубоким нарушением углеводного обмена наблюдается при сахарном диабете. В основе болезни лежит недостаточность инкреторной функции поджелудочной железы. Вследствие недостатка или отсутствия инсулина в организме нарушается способность тканей использовать глюкозу, и она выводится с мочой.

Мы подошли к наиважнейшему аспекту в планировании питания спортсмена. Тема нашей статьи – белковые обменные процессы. В новом материале вы найдёте ответы на вопросы: что такое обмен белков, какую роль протеины и аминокислоты играют в организме и что бывает, если нарушается белковый метаболизм.

Общая суть

Из белка (протеина) состоит большая часть наших клеток. Это основа жизнедеятельности организма и его строительный материал.

Белки регулируют следующие процессы:

  • мозговую деятельность;
  • переваривание тригидроглицеридов;
  • синтез гормонов;
  • передачу и хранение информации;
  • движение;
  • защиту от агрессивных факторов;

Примечание: наличие белка напрямую связано с синтезом инсулина. Без достаточного количества аминокислот, из которых синтезируется этот элемент, повышение сахара в крови становится лишь вопросом времени.

  • создание новых клеток – в частности, за счет белковых структур регенерируют клетки печени;
  • транспортировку липидов и других важных соединений;
  • преобразование липидных связей в смазочные материалы для суставов;
  • контроль метаболизма.

И еще десятки различных функций. Фактически белок – это мы. Поэтому люди, которые отказываются от употребления мяса и других животных продуктов, все равно вынуждены искать альтернативные источники белка. В противном случае, их вегетарианская жизнь будет сопровождаться дисфункциями и патологическими необратимыми изменениями.

Как бы это странно не звучало, но небольшой процент белка есть во многих продуктах. Например, крупы (все, за исключением манной) имеют в своем составе до 8% белка, пусть и с неполным аминокислотным составом. Это частично компенсирует дефицит белка, если вы хотите сэкономить на мясе и спортивном питании. Но помните, что организму нужны разные белки – одной гречкой не удовлетворить потребности в аминокислотах. Не все белки расщепляются одинаково и все по разному влияют на деятельность организма.

В пищеварительном тракте белок расщепляется под воздействием специальных ферментов, которые тоже состоят из белковых структур. Фактически, это замкнутый круг: если в организме есть длительный дефицит белковых тканей, то и новые белки не смогут денатурировать до простых аминокислот, что вызовет еще больший дефицит.

Важный факт: белки могут участвовать в энергетическом обмене наравне с липидами и углеводами. Дело в том, что глюкоза – необратимая и самая простейшая структура, которая превращается в энергию. В свою очередь белок, пускай и со значительными энергетическими потерями в процессе окончательной денатурации, может быть превращен в гликоген. Другими словами, организм в критической ситуации способен использовать белок в качестве топлива.

В отличие от углеводов и жиров, белки усваиваются ровно в том количестве, которое необходимо для функционирования организма (включая поддержание постоянного анаболического фона). Никаких протеиновых излишков организм не откладывает. Единственное, что может изменить этот баланс – это прием тестостероновых стимуляторов и аналогов гормона тестостерона (анаболических стероидов). Первичная задача таких препаратов – вовсе не повышение силовых показателей, а увеличение синтеза АТФ и белковых структур, за счет чего и растут мышцы.

Читайте также:  Как сбросить калории дома

Этапы белкового обмена

Белковые обменные процессы гораздо сложнее углеводных и липидных. Ведь если углеводы – это всего лишь энергия, а жирные кислоты поступают в клетки практически в неизменном виде, то главный строитель мышечной ткани претерпевает в организме целый ряд изменений. На некоторых этапах по белок и вовсе может метаболизироваться в углеводы и, соответственно, в энергию.

Рассмотрим основные этапы обмена белков в организме человека, начиная с их поступления и запечатывания слюной денатурата будущих аминокислот и заканчивая конечными продуктами жизнедеятельности.

Примечание: мы поверхностно рассмотрим биохимические процессы, которые позволят понять сам принцип переваривания белков. Для достижения спортивных результатов этого будет достаточно. Однако при нарушениях белкового обмена лучше обратится к врачу, который определит причину патологии и поможет устранить её на уровне гормонов или синтеза самих клеток.

Этап Что происходит Суть
Первичное попадание белков Под воздействием слюны расщепляются основные гликогеновые связи, превращаясь в простейшую глюкозу, остальные фрагменты запечатываются для последующей транспортировки. На этом этапе основные белковые ткани в составе продуктов питания выделяются в отдельные структуры, которые затем будут перевариваться.
Переваривание белков Под воздействием панкреатина и других ферментов происходит дальнейшая денатурация до белков первого порядка. Организм настроен таким образом, что может получать аминокислоты только из простейших цепочек белков, для чего он воздействует кислотой, чтобы сделать белок более расщепляемым.
Расщепление на аминокислоты Под воздействием клеток внутренней слизистой оболочки кишечника, денатурированные белки всасываются в кровь. Уже упрощенный белок организм расщепляет на аминокислоты.
Расщепление до энергии Под воздействием огромного количества инсулиновых заменителей и ферментов для переваривания углеводов белок распадается до простейшей глюкозы В условиях, когда организму не хватает энергии, он не денатурирует белок, а при помощи специальных веществ расщепляет его сразу до уровня чистой энерги.
Перераспределение аминокислотных тканей Циркулируя в общем кровотоке, белковые ткани под воздействием инсулина транспортируются по всем клеткам, отстраивая необходимые аминокислотные связи. Белки, путешествуя по организму, восстанавливают недостающие части, как в мышечных структурах, так и в структурах связанных с гормоностимуляцией, мозговой активностью или последующей ферментацией.
Составление новых белковых тканей В мышечных тканях аминокислотные структуры, связываясь с микроразрывами, составляют новые ткани, вызывая гипертрофию мышечных волокон. Аминокислоты в нужном составе превращаются в мышечную-белковую ткань.
Вторичный белковый обмен При наличии переизбытка белковых тканей в организме, они под вторичным воздействием инсулина снова попадают в кровоток для превращения их в другие структуры. При сильном мышечном напряжении, долгом голоде или во время болезни организм использует мышечные белки для компенсации аминокислотного недостатка в других тканях.
Транспортировка липидных тканей Свободно циркулирующие белки, соединенные в фермент липазу, помогают транспортировать и переваривать вместе с желчью полинасыщенные жирные кислоты. Белок участвует в транспортировке жиров и синтезе холестерина из них. В зависимости от аминокислотного состава белка синтезируются как полезный, так и вредный холестерин.
Выведение окисленных элементов (конечных продуктов) Отработанные аминокислоты в процессе катаболизма выводятся с продуктами жизнедеятельности организма. Мышечные ткани, поврежденные в результате нагрузок, транспортируются из организма.

Нарушение метаболизма белков

Нарушения белкового обмена опасны для организма не менее, чем патологии метаболизма жиров и углеводов. Белки участвуют не только в формировании мышц, но практически во всех физиологических процессах.

Что может пойти не так? Как мы все знаем, важнейший энергетический элемент в организме – это молекулы АТФ, которые, путешествуя по крови, раздают клеткам необходимые нутриенты. При нарушении обмена белков “ломается” синтез АТФ и нарушаются процессы, которые косвенно или напрямую влияют на синтезирование из аминокислот новых белковых структур.

В числе наиболее вероятных последствий метаболических нарушений:

  • острый панкреатит;
  • некроз тканей желудка;
  • раковые новообразования;
  • общее отекание организма;
  • нарушение водно-солевого баланса;
  • потеря веса;
  • замедление умственного развития и роста у детей;
  • невозможность переваривания жирных кислот;
  • невозможность транспортировки продуктов жизнедеятельности по кишечнику без раздражения сосудистых стенок;
  • резкие катаболические реакции;
  • разрушение костной и мышечной ткани;
  • разрушение нейрон-мышечной связи;
  • ожирение;
  • нарушение скорости обмена веществ;
  • нарушение всасывания микроэлементов в крови;
  • нарушение гормонального фона;
  • деградация интеллекта.

Это далеко не полный список того, что может произойти с организмом в случае, если будет нарушен белковый обмен. Однако не все так страшно. Чтобы вывести из строя механизм белкового обмена, нужно, чтобы одновременно совпало хотя бы несколько факторов из перечисленных:

  1. Под воздействием белковых коктейлей (без натуральной пищи) организм перестаёт вырабатывать пищеварительные ферменты, направленные на регуляцию и последующее расщепление белковых тканей.
  2. Под воздействием изменений в гормональном балансе катаболические реакции превалируют над анаболическими.
  3. Без поступления белка из пищи возникает недостаток основных синтезируемых аминокислот.
  4. В отсутствии достаточного поступления углеводов остаточные белки катаболизируются в метаболиты сахара.
  5. Полное отсутствие жировой прослойки.
  6. Есть патологии почек и печени.

Метаболизм белков в организме человека – сложнейший процесс, требующий изучения и внимания. Однако для поддержания уверенного анаболического фона при правильном перераспределении белковых структур в последующие аминокислоты достаточно придерживаться простых рекомендаций:

  1. Потребление белка на килограмм тела отличается для тренированного и нетренированного человека (спортсмена и не-спортсмена).
  2. Для полноценного метаболизма нужны не только углеводы и белки, но и жиры.
  3. Голодание всегда приводит к разрушению белковых тканей для восполнения энергетических запасов.
  4. Белки – это в основном потребители, а не носители энергии.
  5. Оптимизационные процессы в организме направлены на уменьшение энергопотребления с целью сохранения ресурсов на длительное время.
  6. Белки – это не только мышечные ткани, но и ферменты, мозговая активность и многие другие процессы в организме.

И главный совет для спортсменов: не увлекайтесь соевым протеином, так как из всех белковых коктейлей он обладает самым слабым аминокислотным составом. Более того, продукт плохой очистки может привести к катастрофическим последствиям – изменениям гормонального фона и нарушению обменных процессов. Длительное потребление сои чревато дефицитом невосполнимых в организме аминокислот, что станет первопричиной нарушения белкового синтеза.

Первый этап. Пищеварительные процессы обеспечива­ются функционированием ферментативных систем, участвующих в расщеплении белков до аминокислот и последующем их всасы­вании в кровь. Ферментативные процессы расщепления белка осуществляются протеиназами — гидролитическими ферментами, разрушающими пептидные связи, в результате чего из белков об­разуются крупные полипептиды (пептоны и альбумозы). В даль­нейшем при участии карбопептидаз, аминопептидаз, дипептидаз белковая молекула разрушается до стадии аминокислот. Амино­кислоты транспортируются через эпителиальную клетку кишеч­ника и поступают с кровотоком через воротную вену в печень, где часть их задерживается и трансформируется, а часть переносится к различным органам и тканям. Заметим, что всасывание амино­кислот в кишечнике — энергозависимый процесс, требующий расходования АТФ.

Читайте также:  Маски для кожи век

У жвачных в рубце большая часть белков и других азотистых соединений пищи до поступления в последующие отделы пищева­рительного тракта подвергается специфическим превращениям. Рубцовые микроорганизмы, обладая в числе прочих и протеолити-ческой активностью, расщепляют белки корма до пептидов и ами­нокислот и служат источником образования аммиака в процессе дезаминирования. Образующийся аммиак используется в основном для синтеза микробиальных белков, но некоторое его количество поступает через стенку рубца в кровь. Высвобождение аммиака под действием микробиальных дезаминаз происходит достаточно быст­ро, причем различные кормовые источники азота существенно раз­личаются по скорости образования аммиака в зависимости от под­готовки корма: силосованные корма, где процесс ферментативного расщепления составляющих корма в основном уже прошел, обеспе­чивают значительно более высокий выход аммиака.

Особенно важным источником аммиака является мочевина эн­догенного и экзогенного происхождения, которая расщепляется микробиальными уреазами до аммиака и диоксида углерода. Высво­бождение аммиака происходит и из других небелковых соедине­ний азота. Кроме того, до аммиака могут восстанавливаться ни­траты простейшими микроорганизмами рубца на стадии проме­жуточного обмена азота. Благодаря этому можно использовать мочевину и аммонийсодержащие соединения в качестве пищевых добавок в рационах жвачных животных для восполнения белка и оптимизации азотистого баланса. Известно, что мочевина посто­янно присутствует в кровотоке жвачных животных, но при быст­ром ее поступлении в кровь и достижении опасных концентраций она выводится почками, а при небольших концентрациях экскре-тируется слюнными железами и со слюной поступает в рубец, где вновь подвергается микробному метаболизму. Другая группа азот-

содержащих веществ в рубцовом содержимом представлена нук­леиновыми кислотами, которые быстро расщепляются фермен­тами микроорганизмов до мономеров и используются микроорга­низмами рубца для белоксинтетической деятельности.

Источники азота, быстро образующие аммиак, способствуют перевариванию целлюлозы и крахмала, поскольку он необходим для питания и размножения целлюлозолитических и амилолити-ческих бактерий. Для синтеза аминокислот из аммиака необходи­мы углеродный скелет и энергия, при этом микроорганизмы спо­собны использовать различные источники углерода (углеводы, изо-валериановую кислоту, ацетат и другие летучие жирные кислоты). Синтез определенных аминокислот требует специфичных угле­родных скелетов: изовалериат для лейцина, 2-метилбутират для изолейцина, изобутират для валина, фенилацетат для фенилала-нина, индол-3-ацетат для триптофана. Наряду с синтезом амино­кислот в рубце происходит всасывание аммиака при его концен­трации 7 мг%. Аммиак с кровотоком поступает в печень, где он ис­пользуется для синтеза мочевины. Аммиак в ионной форме — ион аммония не способен адсорбироваться клеточной мембраной, и только при повышении рН ионы аммония, превращаясь в аммиак, быстро всасываются за счет легкого проникновения через клеточ­ную мембрану. Некоторое количество аммиака может трансформи­роваться в мочевину и в слизистой оболочке рубца.

Второй этап. Промежуточный обмен белков начинается в печени, куда поступают всосавшиеся в желудочно-кишечном тракте аминокислоты. Здесь происходит их трансформация — дезаминиро-вание, переаминирование (или трансаминирование), декарбоксили-рование при участии специфических ферментов и образование но­вых аминокислот с отщеплением амино- и кетогруппы. Безазотис­тые остатки аминокислот используются в синтезе жиров, углеводов и других метаболически значимых соединений. В процессе промежу­точного обмена аминокислот образуются и физиологически актив­ные соединения: при декарбоксилировании — амины (катехолами-ны, гистамин, серотонин) и гамма- аминомасляная кислота.

Начальным звеном биосинтеза белков является транспорт их из крови в клетки, где свободные аминокислоты образуют комп­лексные соединения с АТФ и тРНК и доставляются к рибосомам. Структурные компоненты клетки рибосомы (или их объедине­ние полисомы) «сшивают» аминокислоты в определенной после­довательности и формируют первичную полипептидную цепь. Дальнейшие внутриклеточные превращения полипептидной цепи (приобретение вторичной и третичной структуры за счет включе­ния в состав молекулы фосфатных и кальциевых сшивок) опреде­ляют конечный результат белкового синтеза — появление специ­фичного белка с определенной молекулярной массой и характер­ными свойствами. Наряду с синтезом новых белковых молекул в клетке возможна деградация новообразованного белка под дей-

ствием протеиназ, которые являются эндопептидазами и локали­зуются в основном в лизосомах. Если клетка выработала излишнее количество белка или его выведение затруднительно, то включает­ся внутриклеточная система деградации белка, активируются хра­нители гидролитических ферментов (лизосомы) и цитоплазма ос­вобождается от белковых «излишков».

Третий этап. Конечными продуктами белкового обмена являются диоксид углерода, вода и азотсодержащие вещества — мо­чевина, мочевая кислота, аммиак, креатинин, гиппуровая кислота и индикан. Эти продукты должны быть выведены из организма либо обезврежены в ходе дальнейших метаболических реакций. Так, часть аммиака обезвреживается за счет образования глютами-новой кислоты и глютамина либо преобразовывается в менее ток­сичный продукт — мочевину. Удаление печени — основного моче-винобразовательного органа — приводит к аммиачному отравле­нию, которое сказывается прежде всего на состоянии ЦНС. Моче­вая кислота, являющаяся конечным продуктом обмена нуклеи­новых кислот, как и мочевина, выводится из организма через поч­ки. Некоторые количества аммиака могут связываться непосред­ственно в почках с образованием аммонийных солей.

В кишечнике под влиянием гнилостных бактерий белок пищи может преобразовываться в индол и скатол, которые, поступая в кровь, инактивируются за счет связывания с серной кислотой. Образовавшиеся индоксил-серная (индикан) и скатоксил-серная кислоты выводятся с мочой.

При нарушении образования мочевины в печени или прекра­щении выведения продуктов белкового обмена в организме разви­вается гиперазотемия — накопление в крови аммиака, аминокис­лот и полипептидов. Переизбыток полипептидов вызывает значи­тельное падение кровяного давления (пептонный шок), замедле­ние сердечной деятельности и увеличение проницаемости ка­пилляров. Эта реакция обусловлена высвобождением значитель­ных количеств гистамина, который вызывает сосудистые рас­стройства и увеличение кровенаполнения печени за счет сужения печеночных вен, спазм сосудов селезенки и уменьшение объема кровотока почек. Накопление крови в печени и изменения в поч­ках сопровождаются замедлением свертываемости крови. В даль­нейшем развивается порозность капилляров, в крови увеличивает­ся уровень калия, а кальция снижается. Падение активности холин-эстеразы приводит к изменению активности вегетативной нерв­ной системы. При нарушении деятельности почек в моче накап­ливаются до опасных пределов мочевина и индикан, а в крови по­являются фенол, паракрезол и другие токсические продукты, что приводит к тяжелому отравлению организма (уремия). Наряду с почками выведение конечных продуктов белкового обмена осуще­ствляется желудочно-кишечным трактом, потовыми железами и, в’ меньшей степени, через легкие с выдыхаемым воздухом.

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector