Эктопический водитель ритма

Эктопический водитель ритма

В норме сердечную мышцу заставляет сокращаться импульс из синусового узла. Но при поражении миокарда в результате ишемии или воспаления задавать частоту начинают нижележащие отделы проводящей системы. Одновременно меняется и последовательность распространения возбуждения. Так возникает эктопический ритм сердца, о котором я предлагаю поговорить подробнее.

Что такое предсердный ритм

Сокращения миокарда в норме происходят регулярно и не зависят от сознания: даже когда гибнет мозг, сердце еще некоторое время работает. Этот процесс очень важен для поддержания жизни. Сбои бывают из-за серьезных повреждений в структуре клеток или нарушения метаболизма.

Если поражается основной водитель ритма, его функция переходит к нижележащим отделам, расположенным в предсердиях, атриовентрикулярной зоне, ножках пучка Гиса. При этом нормальный импульс становится слишком слабым или отсутствует. Если генерация сокращений миокарда исходит из предсердий, то в этом случае на ЭКГ регистрируется предсердный эктопический ритм.

Причины появления и виды

Основными причинами возникновения предсердного, как и любого эктопического (смещенного) ритма, являются:

  1. Изменение строения миокарда – в результате воспаления, ишемии, кардиосклероза, гипертрофии или дистрофии.
  2. Клапанные пороки и другие аномалии врожденного характера.
  3. Нарушение уровня электролитов и воды. Это бывает при резкой потере жидкости (рвота, диарея, прием мочегонных препаратов).
  4. Изменения метаболизма при заболеваниях эндокринных органов.
  5. Внутренняя или внешняя интоксикация (нарушение функции почек и печени, курение, алкоголизм, наркомания, поступление внутрь солей тяжелых металлов и др.).
  6. Передозировка сердечными гликозидами.
  7. Травматическое повреждение грудной клетки.

Все эти причины характерны для эктопических предсердных импульсов у взрослого человека. У детей и подростков чаще всего они возникают на фоне нарушения вегетативной иннервации.

В зависимости от частоты сокращений выделяют замедленный и ускоренный предсердные ритмы. Чем ниже в проводящей системе располагается водитель ритма, тем реже пульс – до 45–60 ударов за минуту. Учащение до 130 и более возникает в том случае, когда под влиянием воспаления или другой патологии развивается гипервозбуждение и чрезмерная активность эктопического очага.

Смещенный ритм может быть постоянным или временным. По локализации он бывает лево- или правопредсердным, но такое деление не имеет особого клинического значения и не влияет на схему назначаемого лечения.

Эктопические импульсы могут быть разными по частоте, регулярности и силе. Но при отсутствии нормального синусового ритма они позволяют сердцу продолжать свою работу.

В чем опасность

Активная генерация ритма сердца из нетипичного очага чаще всего является симптомом патологии миокарда или других органов и систем. Я рекомендую обязательно пройти дополнительные обследования и выявить причину появления эктопии.

Нарушения ритма и гемодинамики, особенно при высокой частоте сокращений и сопутствующих заболеваниях, могут приводить к образованию тромбов, приступам стенокардии, развитию инфаркта, мерцания, трепетания и постепенному формированию сердечной недостаточности.

Советы специалиста

При нарушении ритма и ощущении перебоев в сердце следует:

  • успокоиться, принять седативное средство;
  • вспомнить, что предшествовало появлению приступа;
  • прекратить прием алкоголя, табака, крепкого чая или кофе;
  • если неприятные ощущения не проходят, обратиться к терапевту;
  • сделать кардиограмму, сдать анализы, пройти другие необходимые обследования.
Читайте также:  Кто играл последнего джеймса бонда

Возможные симптомы

Эктопические лево- и правопредсердный ритмы проявляются одинаково. Человек часто не замечает изменений, а на первое место выходят симптомы основного заболевания, которое послужило причиной отклонения. Единственная возможность обнаружить нарушение – снять электрокардиограмму.

В других случаях больной предъявляет такие жалобы:

  • ощущение неравномерности пульса и перебоев;
  • замирание сердца;
  • одышка;
  • слабость, снижение трудоспособности;
  • боли или дискомфорт в области сердца.

При наличии временных выскакивающих предсердных комплексов симптомы обычно либо не проявляются, либо носят преходящий характер. По моим наблюдениям, особой опасности они не представляют и не сказываются на гемодинамике.

При затяжных приступах состояние пациента ухудшается, кроме основных жалоб возникают признаки нарушения кровообращения и кардиалгии ишемического происхождения.

Иногда эктопический ритм возникает из-за дисфункции вегетативной системы:

  1. Если преобладает влияние симпатического отдела, у человека учащается пульс, кожа становится прохладной и бледной, наблюдается гипертензия. Для этого состояния характерен озноб, головная боль, нередко возникает паническая атака.
  2. Когда на первое место выходит ваготония (парасимпатика), частота сокращений уменьшается, выделяется пот, снижается давление, нарушается пищеварение.

Как поставить диагноз

На данный момент единственным объективным способом выявления эктопического предсердного ритма является ЭКГ. В случае когда импульсы носят временный характер и перемежаются с полноценными сокращениями миокарда, для диагностики используется холтеровское мониторирование.

Электрокардиограмма выявит не только нарушение ритма, но и укажет локализацию патологических импульсов, по состоянию зубца P. Для наглядности можно привести таблицу, из которой видно, как проявляются разные виды эктопии:

Локализация в предсердиях

Признаки (зубец P)

Правые грудные (V1-2)

двухфазный, первая часть куполообразная, вторая заостренная, положительный

Иногда другие структуры в сердце проявляют автоматическую ритмическую деятельность с частотой большей, чем синусный узел, например А-В узел или волокна Пуркинье желудочков. В этом случае водителем ритма сердца становится или А-В узел, или волокна Пуркинье. Еще реже водителями ритма сердца могут стать сократительные мышечные волокна предсердий или желудочков, если по той или иной причине повысится их возбудимость.

Источник сердечных импульсов, расположенный в любом месте помимо синусного узла, называют эктопическим водителем ритма. Появление эктопического очага возбуждения может нарушить правильную последовательность сокращений разных отделов сердца и его насосную функцию.

Другой причиной появления эктопических водителей ритма может быть блокада проведения возбуждения от синусного узла к другим отделам сердца. Чаще всего новым водителем ритма для желудочков становится А-В узел или прободающая часть А-В пучка.

Когда развивается атриовентрикулярная блокада (нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам через А-В проводящую систему), предсердия продолжают сокращаться в нормальном синусовом ритме, в то время как новый, эктопический водитель ритма, возникший в волокнах Пуркинье желудочков, навязывает желудочкам замедленный ритм сокращений (от 15 до 40 уд/мин). В случае внезапной А-В блокады автоматия волокон Пуркинье проявляется не сразу, а только через 5-20 сек. Эта преавтоматическая пауза объясняется тем, что в норме самостоятельная активность волокон Пуркинье подавляется частой импульсацией, поступающей из синусного узла. Во время паузы в течение 5-20 сек желудочки не сокращаются, кровь к головному мозгу не поступает, и человек теряет сознание уже через 4-5 сек. Такое явление получило название синдрома Адамса-Стокса. Если подобная асистолия затягивается, она может привести к смерти.

Читайте также:  Прыжки на скакалке гто нормативы

Роль системы Пуркинье в синхронизации сокращений желудочков

Роль системы Пуркинье заключается в том, что благодаря ей сердечный импульс поступает ко всем кардиомиоцитам желудочков почти одновременно. Первые мышечные волокна возбуждаются всего на 0,03-0,06 сек раньше, чем волокна, к которым возбуждение доходит в последнюю очередь, поэтому все миокардиальные волокна обоих желудочков начинают сокращаться практически в одно и то же время, их синхронное сокращение продолжается 0,3 сек.

Эффективная насосная функция обоих желудочков требует как раз такого синхронного типа сокращений. Если возбуждение в желудочках будет распространяться медленно, одна часть мышечных волокон будет сокращаться раньше, а другая — позже. При этом общий сократительный эффект значительно понизится. И действительно, в ряде патологических случаев, когда проведение импульса замедляется, эффективность сокращений желудочков уменьшается на 20-30%.

Сердце иннервируется как симпатическими, так и парасимпатическими нервами. Окончания парасимпатических нервов (пп. vagi) распределяются в основном в области С-А и А-В узлов, в меньшей степени — в миокарде предсердий, и совсем мало их в миокарде желудочков. Напротив, симпатические нервы, иннервирующие все отделы сердца, так же плотно представлены в миокарде желудочков, как и в других отделах.

Стимуляция парасимпатических нервов способна замедлить и даже блокировать сердечный ритм и проведение возбуждения — «ускользание» желудочков. Стимуляция парасимпатических нервов сердца приводит к выделению медиатора ацетилхолина из нервных окончаний. Этот медиатор оказывает два основных влияния на сердце: (1) замедление синусового ритма; (2) уменьшение возбудимости волокон А-В проводящей системы, расположенных между узловыми волокнами и сократительными волокнами желудочков. Последнее вызывает замедление передачи сердечного импульса от предсердий к желудочкам.

Слабая и средней силы стимуляция блуждающих нервов уменьшает частоту сердечных сокращений примерно наполовину. Сильная стимуляция блуждающих нервов способна полностью прекратить ритмическое возбуждение синусного узла или полностью блокировать проведение сердечного импульса от предсердий к желудочкам через А-В узел. В обоих случаях ритмические возбуждающие сигналы к желудочкам поступать не будут. Сокращения желудочков прекратятся на срок от 5 до 20 сек, а затем в каком-либо участке системы Пуркинье (обычно это А-В пучок в области межжелудочковой перегородки) проявится собственная автоматия, и сокращения желудочков с частотой 15-40 уд/мин возобновятся. Это явление получило название «ускользания» желудочков из-под влияния блуждающих нервов.

Водитель сердечного ритма — участок сердечной мышцы, в котором генерируются импульсы, определяющие частоту сердечных сокращений. Главным водителем ритма в сердце человека является узел Кейт-Флака (Киса-Флека), открытый в 1907 году Артуром Кейтом [en] и Мартином Флаком [en] [1] и по-другому называемый синусовым узлом, синусно-предсердным узлом или синоатриальным узлом (САУ). Ритмические сокращения мышцы сердца появляются под действием клеток этого узла, без влияния нервов [2] :66 .

Читайте также:  Как колоть гормон роста детям

Содержание

Анатомия и физиология у человека [ править | править код ]

У человека в норме основным водителем ритма является синусно-предсердный узел — особый участок на своде правого предсердия, расположенный у места впадения верхней полой вены. Узел состоит из небольшого числа сердечных мышечных волокон, иннервированных окончаниями нейронов из вегетативной нервной системы. В узле зарождается каждая волна возбуждения, которая приводит к сокращению сердечной мышцы и служит стимулом для возникновения следующей волны. Возбуждающе-проводящая система сердца обеспечивает ритмичную работу сердечной мышцы, синхронизируя сокращения предсердий и желудочков [3] .

Патология [ править | править код ]

В патологических условиях роль водителя ритма могут выполнять другие участки сердца [4] . Некоторые специализированные клетки сердца генерируют импульсы спонтанно, т. е. без каких-либо воздействий извне (автоматия), поскольку они пребывают в автоколебательном режиме [5] . Синусно-предсердный узел подавляет более частыми импульсами все нижерасположенные участки проводящей системы, но в случае его повреждения водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел, который генерирует импульсы с частотой 40—50 в минуту. В случае повреждения и этого узла, волокна предсердно-желудочкового пучка (пучок Гиса) могут стать водителем ритма, взяв на себя его функцию. Частота генерируемых импульсов и сердечных сокращений будет около 30—40 в минуту. Если и эти водители ритма не будут работать, то ими могут стать Волокна Пуркинье, задавая ритм сердца около 20 в минуту.

Водители ритма сердца называются также пейсмейкерами. Соответственно, синусно-предсердный узел является пейсмейкером первого порядка. Правильным синусовым ритмом принято называть ритм сердца, который в пределах наблюдения задаётся только активностью синусового узла (т. е. без вмешательства каких-либо эктопических источников ритма сердца). Правильный ритм синусового узла принято называть нормальным синусовым ритмом, если он попадает в диапазон 60-90 ударов в минуту. Более частый ритм синусового узла называют синусовой тахикардией, а его более редкий ритм — синусовой брадикардией.

Предсердно-желудочный узел — это пейсмейкер второго порядка. Он начинает управлять ритмом сердечных сокращений в том случае, если синусовый узел не справляется со свойственной ему функцией (например, при синдроме слабости синусового узла).

Пучки Гиса, передающие импульс возбуждения к желудочкам, могут становиться пейсмейкерами третьего порядка.

История термина [ править | править код ]

Исторически термин «пейсмейкер» возник при изучении Дж. Роменсом сокращений колокола медузы, во многом напоминающих динамику сердечной автоматии [6] . Высоко оценивая эти работы, лауреат нобелевской премии физиолог сэр Чарльз Скотт Шеррингтон писал: «Изучая поведение медузы, Роменс обнаружил у этого животного два удивительных явления — „пейсмейкер“ и „блок в проведении“ возбуждения. Эти открытия … сыграли огромную роль в развитии физиологии сердца. Нет никакого сомнения в том, что работа Роменса 1877 года … вдохновила Гаскела на изучение сердца» [7] .

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector