Экстракция кислорода это

Экстракция кислорода это

Для обеспечения обмена веществ в периферических тканях ключевой физиологической переменной является доставка кислорода – количество О2, транспортируемое к тканям в единицу времени. Чтобы поддержать аэробный метаболизм и предотвратить образование молочной кислоты в анаэробном цикле, периферические ткани должны постоянно снабжаться кислородом. Обстоятельства, которые определяют адекватность снабжения кислородом, разнообразны и включают состояние покоя, физическую нагрузки, гиперкатаболические состояния и инфекцию.

Системная доставка кислорода

Доставка кислорода к периферическим тканям зависит от количества кислорода в определенном объеме крови и уровня кровотока. Хотя объем кровотока к отдельным органам различен, в периферических тканях он в целом равен минутному сердечному выбросу (Q). Системная доставка кислорода (DO2) рассчитывается как:

где CаО2 – общее содержание кислорода, равное сумме количества кислорода, связанного с гемоглобином и растворенным в плазме крови.

Нормальное значение DO2 составляет около 1000 мл/мин.

Утилизация кислорода тканями и его артерио-венозная разница

В условиях основного обмена взрослый человек потребляет около 250 мл кислорода в минуту. Однако скорости утилизации кислорода разными тканями значительно отличаются.

В зависимости от состояния организма (покой, нагрузка или заболевание) меняется фракционное распределение сердечного выброса к органам. Более того, и экстракция кислорода тканями различных органов неодинакова. Например, миокард получает лишь малую фракцию сердечного выброса, но извлекает почти весь доставляемый кислород. Измерение содержания кислорода в венозной крови, покидающей миокард (в коронарном синусе), выявило большую артерио-венозную разницу кислорода. Артерио-венозная разница кислорода для здорового человека с минутным сердечным выбросом 5 л и потреблением кислорода 250 мл/мин равна 50 мл О2 /л.

Правило Фика

Существует тонкое сопряжение между артериальным содержанием кислорода, сердечным выбросом, тканевой утилизацией кислорода и содержанием кислорода в смешанной венозной крови. Некоторые заболевания (например, сепсис) сопровождаются нарушением сопряжения между утилизацией кислорода периферическими тканями и доставкой кислорода. Утилизация снижается, когда доставка падает ниже некоторого порога.

Отношение между этими переменными выражается правилом Фика, которое устанавливает, что потребление кислорода (объем в 1 мин.) является произведением минутного сердечного выброса и артерио-венозной разницы кислорода:

VO2 – потребление кислорода в минуту,

CаО2 – содержание кислорода в артериальной крови,

CvО2 – содержание кислорода в смешанной венозной крови,

Q – минутный сердечный выброс.

Анализ уравнения Фика показывает, что возросшая кислородная потребность при фиксированном минутном сердечном выбросе вызывает увеличение артерио-венозной разницы кислорода. Напротив, снижение метаболических требований при фиксированном минутном сердечном выбросе влечет за собой уменьшение этой разницы. Отсюда содержание кислорода в смешанной венозной крови и, следовательно, ее насыщение кислородам и РО2 зависят от экстракции кислорода тканями и доставки к ним кислорода.

Теоретически максимумом потребления кислорода (VO2) является доставка кислорода (DO2). Однако на практике ткани не могут использовать весь доставленный кислород, и среднее VO2 (как упоминалось выше) составляет около 250 мл/мин. Таким образом, в стабильном состоянии доставка кислорода примерно в 4 раза превышает его потребление. Примерно 25 % кислорода экстрагируется из артериальной крови тканями, и остальной кислород возвращается к сердцу в составе смешанной венозной крови.

Транспорт углекислого газа

Вдыхаемый воздух содержит незначительное количество СО2. Следовательно, практически весь углекислый газ крови является продуктом клеточного метаболизма.

Углекислый газ легко диффундирует. Его способность к диффузии в 20 раз превышает таковую способность кислорода. По мере образования в процессе клеточного метаболизма СО2 диффундирует в капилляры и транспортируется к легким в трех основных формах:

1. в растворенном виде (5 %);

2. в виде аниона бикарбоната (90 %);

3. в виде карбаминовых соединений (5 %).

Углекислый газ очень хорошо растворяется в плазме. Количество растворенного в плазме СО2 определяется произведением его парциального давления и коэффициента растворимости (a = 0,3 мл/(л крови · мм рт. ст.)). Таким образом, около 5 % общей двуокиси углерода в артериальной крови находится в форме растворенного газа.

Преобладающей формой транспорта СО2 является анион бикарбоната. Этот анион является продуктом реакции СО2 с водой с образованием Н2СО3 и ее диссоциации на водород и ион бикарбоната:

Реакция между СО2 и Н2О протекает медленно в плазме и очень быстро в эритроцитах, где присутствует внутриклеточный фермент карбоангидраза. Она облегчает реакцию между СО2 и Н2О с образованием Н2СО3; вторая фаза реакции протекает быстро без катализатора.

По мере накопления НСО3 — внутри эритроцита аниона диффундирует через клеточную мембрану в плазму. Мембрана эритроцита относительно непроницаема для Н + , как и вообще для катионов, поэтому ионы водорода остаются внутри клетки. Электрическая нейтральность клетки в процессе диффузии НСО3 — в плазму обеспечивается притоком ионов хлора из плазмы в эритроцит, что формирует так называемый хлоридный сдвиг (рис).

Часть ионов Н + , остающихся в эритроцитах, забуферивается, соединяясь с гемоглобином. В периферических тканях, где концентрация СО2 высока и значительные количества Н + накапливаются эритроцитами, связывание Н + облегчается деоксигенацией гемоглобина. Восстановленный гемоглобин лучше связывается с протонами, чем оксигенированный. Таким образом, деоксигенация артериальной крови в периферических тканях способствует связыванию Н + посредством образования восстановленного гемоглобина. Это увеличение связывания СО2 с гемоглобином известно как эффект Холдейна.

Третьей формой транспорта СО2 являются карбаминовые соединения, образованные в реакции СО2 с концевыми аминогруппами белков крови. Основным белком крови, связывающим СО2, является гемоглобин (особенно глобиновая часть молекулы). Этот процесс описывается следующей реакцией:

Hb-NH2 + СО2 ↔ Hb-NH·COOH ↔ Hb-NHCOO — + Н +

Реакция СО2 с аминогруппами протекает быстро. Как и в случае более легкого СО2 связывания с восстановленным гемоглобином, образование карбаминовых соединений легче протекает с деоксигенированными формами гемоглобина. Карбаминовые соединения составляют около 5 % общего количества СО2, транспортируемого артериальной кровью.

С точки зрения сравнительного вклада каждой из этих форм в артерио-венозную разницу по концентрации СО2, около 60 % принадлежит бикарбонатному аниону, карбаминовым соединениям – около 30 % и растворенной форме СО2 – около 10 %.

Кривая диссоциации СО2-гемоглобин

Присутствие в крови всех трех форм СО2 создает равновесие между растворенным СО2 (РСО2) и СО2, химически связанным с другими веществами.

В отличие от S-образной кривой диссоциации оксигемоглобина, кривая диссоциации СО2-гемоглобина более линейна. Особое физиологическое значение имеет то, что общее содержание СО2 при любом уровне РСО2 зависит от степени оксигенации гемоглобина (эффект Холдейна).

По мере того как в периферических тканях происходит отщепление О2 от гемоглобина, он присоединяет СО2 все более активно. Отсюда, общее содержание СО2 в крови больше при любом уровне тканевого РСО2. В этом можно убедиться, сравнивая кривы диссоциации СО2 для полностью деоксигенированной, полностью оксигенированной и частично оксигенированной крови с РО2, эквивалентным смешанной венозной крови (рис).

Читайте также:  Порезал палец гноится что делать

В оксигенированной артериальной крови с РаСО2 в 40 мм рт. ст. содержание СО2 составляет около 480 мл/л. Так как О2 высвобождается в периферических тканях, кровь, прошедшая капилляры, насыщена кислородом на 75 %. При РСО2 около 46 мм рт. ст. содержание СО2 в смешанной венозной крови (т.е. крови, входящей в правый желудочек и представляющей смесь венозной крови от всех тканей тела) составляет приблизительно 530 мл/л. Повышенное сродство деоксигенированной крови с СО2 объясняет добавочные 20-30 мл СО2 /л сверх того, что могло бы быть поглощено без изменения насыщения оксигемоглобина.

Соотношения между связыванием и транспортом О2 и СО2 обобщает О2-СО2-диаграмма, представляющая собой график содержания О2 и СО2 в крови в зависимости от их парциальных давлений (рис).

В качестве примера рассмотрим воздействие изменений в уровне РаСО2 на содержание О2 при 40 мм рт. ст. При выраженной гипокапнии (РаСО2 10 мм рт. ст.) и при РаО2 в 40 мм рт. ст. содержание в крови составляет около 180 мл/л. При РаСО2 40 мм рт. ст. та же самая величина РО2 обеспечивает содержание О2 только 150 мл/л (эффект Бора).

теперь рассмотрим воздействие изменений в уровне РаО2 на содержание в крови СО2 при различных уровнях РаСО2. При РаСО2 40 мм рт. ст. и РаО2 80 мм рт. ст. (как в артериальной крови) содержание СО2 составит 500 мл/л. Когда же РаО2 равно 40 мм рт.ст., а РаСО2 – 46 мм рт.ст. (как в смешанной венозной крови), то содержание приблизится СО2 к 540 мл/л (эффект Холдейна).

Регуляция дыхания

Чтобы потребление кислорода и продукция углекислого газа соответствовали разнообразным требованиям организма, связанным с повседневной активностью, а величины РаО2 и РаСО2 сохранялись в узких физиологических пределах, необходимы приспособительные изменения минутной вентиляции. Для достижения этого гомеостатического эффекта существует сложная система регуляции дыхания.

Подобно многим физиологическим системам контроля, система управления дыханием организована как контур отрицательной обратной связи (рис). Вдыхаемый газ поступает по воздухоносным путям к альвеолам, где он участвует в обмене газов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны. Рецепторы откликаются на информацию о механических явлениях (например, о наполнении легких) и гуморальных параметрах (например, РаО2 и РаСО2). Эта информация интегрируется в дыхательном центре продолговатого мозга, который модулирует нервный импульс к мотонейронам, иннервирующим дыхательные мышцы. Координированное возбуждение респираторных мотонейронов приводит к синхронному сокращению дыхательных мышц, создающему воздушный поток.

Когда химические возмущения, подобные гипоксии или гиперкапнии, распознаются хеморецепторами, их сигналы в дыхательном центре реализуются повышенной нервной импульсацией к респираторным мотонейронам, что вызывает повышение минутной вентиляции. Артериальная гипокапния, напротив, вызывает уменьшение вентиляции.

Последнее изменение этой страницы: 2017-02-19; Нарушение авторского права страницы

Из монографии Кузькова В.В. (со ссылкой на автора и книгу)

В 1872 году известный немецкий физиолог Pflüger E.F. писал: «…главная тайна регуляции количества кислорода, потребляемого организмом, заключается в том, что оно определяется только самой клеткой… Содержание кислорода в артериальной крови, давление в аорте, скорость кровотока, тип дыхания – все они второстепенны и подчинены одной цели – обслуживание клеток…». Намного опережая свое время, ученый сформулировал главную задачу кровообращения: доставка кислорода
в количестве, соответствующем потребностям конечных получателей, которыми являются митохондрии клеток.

В процессе интенсивной терапии наши усилия направлены на оптимизацию доставки кислорода к органам и тканям, придерживаясь при этом основного лечебного принципа: «не навреди». Однако кажущаяся адекватность доставки кислорода, рассчитанной с учетом сердечного выброса, насыщения артериальной крови кислородом, концентрации гемоглобина и прочих параметров, еще не гарантирует нам того, что доставка кислорода сбалансирована и соответствует реальным потребностям внутреннего дыхания. Более того, некоторые критические состояния сопровождаются нарушением экстракции кислорода. При этом потребление O2 может быть нарушено, поскольку клетки не могут извлечь кислород из крови даже на фоне адекватной микроциркуляции.

Цель метаболического мониторинга состоит в непрерывном контроле над балансом доставки кислорода и его потребления. В сочетании с рассмотренными гемодинамическими показателями этот вид мониторинга может быть серьезным подспорьем в уточнении гемодинамического профиля и механизма шока, а также в проведении неотложной целенаправленной терапии критических состояний. Системные проявления неадекватной перфузии тканей многогранны и могут быть оценены на основании различных групп показателей.

ФИЗИОЛОГИЯ ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА
Кислородный баланс является ключевым показателем жизнеобеспечения. Адекватное поступление кислорода к тканям – непреложное условие поддержания их функциональной активности, но оценка этого показателя при критических состояниях сопряжена с рядом сложностей. Мы можем оценить потенциал доставки O2 путем исследования крови на транспортном отрезке артериального русла, что, однако, не позволяет нам оценить адекватность распределения этой крови на уровне капилляров и реальную потребность тканей в кислороде – их метаболический запрос. При этом следует помнить, что в нормальных условиях доставка кислорода всегда превышает его потребление.

После вдыхания воздуха, парциальное давление кислорода (PO2) в котором составляет 150–160 мм рт. ст., происходит его увлажнение и смешивание с газом мертвого пространства, что ведет к уменьшению PO2 на уровне альвеолярного газа до 100–120 мм рт. ст. Альвеолокапиллярный барьер и внутрилегочное шунтирование ведут к дальнейшему снижению PO2 до 90–100 мм рт. ст. в артериальной крови. Далее, на пути к митохондриям наблюдается прогрессирующее снижение PO2, в результате чего внутреннее дыхание функционирует при значениях PO2 порядка 10 мм рт. ст. Данный феномен носит название «кислородный каскад» и является одним из факторов, объясняющих, почему доставка кислорода в несколько раз превышает его потребление (рисунок 1).


Рисунок 1. Кислородный каскад и газообмен на клеточном уровне

В крови O2 переносится в двух формах: связанный с гемоглобином (98%) и растворенный в плазме (2%). Основное количество O2 переносится именно в связанном с гемоглобином виде, при этом степень его насыщения кислородом составляет для артериальной крови 98–100%. Количество физически растворенного в крови кислорода мало и не играет значимой роли в его транспорте: при PaO2 100 мм рт. ст. в литре крови растворено всего 3,1 мл O2. Если бы гемоглобина не существовало, адекватная доставка кислорода была бы возможной лишь при сердечном выбросе, превышающем 120 л/мин!

Сатурация (SO2) является мерой насыщения гемоглобина кислородом (каждая молекула Hb может обратимо связывать 4 молекулы O2) и выражается в процентном соотношении концентрации оксигенированного гемоглобина к общему его количеству:

где SO2 – насыщение крови кислородом; HbO2 – фракция оксигенированного гемоглобина; Hb – фракция деоксигенированного гемоглобина; 100 – индекс пересчета в проценты.

Читайте также:  Брыльца на лице что это такое

Динамическая взаимосвязь между PO2 и SO2 может быть графически представлена при помощи кривой диссоциации оксигемоглобина, которая имеет S-образную форму (рисунок 2).

Рисунок 2. Кривая диссоциации оксигемоглобина и ее характеристики:
А – кривая диссоциации оксигемоглобина и содержание кислорода в крови;
Б – смещение кривой диссоциации оксигемоглобина (сдвиг P50) облегчает захват O2 в легких и способствует диссоциации Hb-O2 на уровне тканей. На «артериальном» сегменте кривой существенное изменение PaO2 сопровождается незначительным сдвигом SO2. На «венозном» сегменте, напротив, небольшие изменения PO2 сопряжены с выраженным отклонением SO2

Форма кривой отражает условия, необходимые для облегчения захвата O2 в легких (ассоциация Hb и O2) и высвобождения в тканях (диссоциация HbO2). Для простоты восприятия кривая диссоциации оксигемоглобина может быть разделена на два сегмента: сегмент ассоциации (артериальная кровь) и сегмент диссоциации (венозная кровь). Первый из них соответствует уплощенной части кривой (плато) и отражает связывание O2 и Hb в легких. Снижение PaO2 со 100 до 55–60 мм рт. ст. сопровождается незначительным изменением SaO2, что стабилизирует транспорт O2 на фоне неизбежных колебаний PO2 в альвеолах (PAO2). Второй, пологий сегмент кривой сатурации соответствует PO2 венозной крови (PvO2) и отражает высвобождение O2 в тканях. На этом участке даже незначительный сдвиг PO2 сопровождается выраженным изменением сатурации, в данном случае венозной (SvO2). Данный феномен облегчает отдачу O2 на периферии, где градиент PO2 относительно невелик. Доставка O2 пропорциональна СВ и содержанию O2 в артериальной крови (CaO2):

DO2 = CВ × CaO2,
где DO2 – доставка кислорода (мл/мин); СВ – сердечный выброс (л/мин); CaO2 – содержание O2 в артериальной крови (мл/л).

Содержание кислорода в крови (content, CO2) представляет его общее количество и выражается в объемных процентах (об.%, мл/дл) или мл O2 в 1 л крови (мл/л). Содержание O2 может быть рассчитано для артериальной (CaO2) и венозной крови (CvO2).

где CaO2 – содержание O2 в артериальной крови (мл/л); 1,34 – константа Гюффнера (может варьировать от 1,34 до 1,39); Hb – концентрация гемоглобина в крови (г/л); SO2 – насыщение гемоглобина крови кислородом (%); PaO2 – парциальное давление кислорода в крови (мм рт. ст.); 0,031 – коэффициент пересчета. Для расчета содержания O2 в артериальной (CaO2) или венозной (CvO2) крови подставляются соответствующие значения PO2 и SO2.

Как уже указывалось выше, количеством растворенного O2 можно пренебречь, ошибка при этом не превысит 2–3%. Исходя из условия расчета CaO2, доставка O2 к тканям может быть рассчитана при помощи следующего уравнения:

1,34 ×SaO2 × СВ × Hb / 100,

где DO2 – доставка O2 с артериальной кровью (мл/мин); 1,34 – константа Гюффнера; Hb – концентрация гемоглобина в крови (г/л); SaO2 – насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом (%); СВ – сердечный выброс (л/мин); 100 – индекс пересчета единиц.

При значении СВ около 5 л/мин и CaO2 около 200 мл/л крови (20 об.%) с артериальной кровью за минуту переносится около 1000 мл O2. В норме CvO2 в венозной крови составляет 145–160 мл/л, что обеспечивает минутный возврат 750–780 мл O2.

Таким образом, в состоянии покоя организм использует лишь около 25% доставленного O2, при этом SvO2 составляет 70–80%. При повышении активности и стрессовой нагрузке потребление кислорода может значительно возрастать (таблица 1).


Таблица 1. Состояния и условия, повышающие потребность в кислороде

Потребление O2 (VO2) – это реально используемое клетками количество O2. В нормальных условиях потребление и потребность в O2 эквивалентны. При критических состояниях потребность в O2 (метаболический запрос) может превышать его потребление (захват), что сопровождается тканевой гипоксией. Реальное потребление кислорода, как и его доставка, измеряется в мл/мин и рассчитывается как разность между артериальным и венозным транспортом O2:

СВ × Hb × 1,34 × (SaO2 – SvO2) / 100,

где VO2 – потребление кислорода (мл/мин); СВ – сердечный выброс (л/мин); CaO2 и CvO2 – содержание O2, соответственно, в артериальной и смешанной венозной крови (мл/л); Hb – концентрация гемоглобина (г/л); 1,34 – константа Гюффнера (может варьировать от 1,34 до 1,39); SaO2 и SvO2 – насыщение O2, соответственно, артериальной и смешанной венозной крови (%); 100 – индекс пересчета единиц.

В покое организм потребляет 220–250 мл O2 в минуту. В норме потребление O2 не зависит от его доставки, пока DO2 не достигнет определенного порогового (критического) значения (DO2CRIT). Вместе с тем при критических состояниях соотношение между доставкой и потреблением O2 может становиться линейным (рисунок 3).

Рисунок 3. Соотношение между доставкой и потреблением кислорода:
А – диаграмма, описывающая взаимосвязь между доставкой и потреблением кислорода. Пока DO2 выше критического значения (DO2CRIT), потребление O2 не зависит от DO2 (горизонтальная часть кривой), что обусловлено компенсаторным повышением экстракции O2 (O2ER);
Б – при критическом падении доставки или потребления O2 возникает задолженность, которая затем компенсируется посредством периода повышенного потребления O2, при этом S1 = S2

Расчет формальных значений DO2 и VO2 не сопряжен со значительными трудностями, однако эти показатели не находят особого практического применения. Мы не можем судить, как изменяется внутреннее дыхание на уровне отдельно взятых «органов-мишеней» только на основании усредненных, глобальных значений DO2
или VO2. Вместе с тем оценка дисбаланса между доставкой и потребностью в O2 может быть исключительно важна, поскольку позволяет на раннем этапе выявить и оценить тяжесть глобальной дизоксии. В ответ на дисбаланс между потребностью в O2 и его доставкой организм отвечает запуском ряда компенсаторных механизмов, к которым относятся повышение СВ, усиление экстракции O2 и перераспределение кровотока в те органы и ткани, где потребность в нем наиболее высока.
Потребление O2 определяется потребностью тканей в активности окислительного фосфорилирования и зависит от вида и функциональной активности ткани в данный момент времени. Этот процесс может быть охарактеризован при помощи таких показателей, как экстракция кислорода (O2ER, O2 extraction ratio) и индекс экстракции кислорода (O2EI, O2 extraction index); в покое эти показатели составляют соответственно 20–30% и 20–25%:

где O2ER – экстракция кислорода (%); VO2 – потребление кислорода (мл/мин); DO2 – доставка кислорода (мл/мин); CaO2 – содержание кислорода в артериальной крови (мл/л); CvO2 – содержание кислорода в смешанной венозной крови (мл/л); O2EI – индекс экстракции O2; SaO2 – насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом (%); SvO2 – насыщение гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (%); 100 – коэффициент пересчета в проценты.

Обычно потребление кислорода не зависит от его доставки, что обеспечивается механизмом метаболической ауторегуляции клетки, заключающемся в усилении экстракции кислорода при снижении DO2. Однако этот механизм имеет свои пределы и может резко нарушаться при критических состояниях, когда говорят о возникновении зависимости VO2 от DO2 (рисунок 3).

Читайте также:  Фитнес план для девушек

Для транспорта кислорода решающее значение имеют: 1) кислородная емкость крови; 2) сродство гемоглобина (Hb) к кислороду; 3) состояние центральной гемодинамики, которое зависит от сократительной способности миокарда, величины сердечного выброса, объема циркулирующей крови и величины кровяного давления в сосудах большого и малого круга; 4) состояние кровообращения в микроциркуляторном русле.

Кислородная емкость крови — это максимальное количество кислорода, которое могут связать 100 мл крови. Только очень небольшая часть находящегося в крови кислорода транспортируется в виде физического раствора. Согласно закону Генри количество растворенного в жидкости газа пропорционально его напряжению. При парциальном давлении кислорода (раО2), равном 12,7 кПа (95 мм рт.ст.), в 100 мл крови растворено лишь 0,3 мл кислорода, но именно эта его фракция обусловливает раО2. Основная часть кислорода транспортируется в составе оксигемоглобина (НbО2), каждый грамм которого связывают 1,34 мл этого газа (число Гюфнера). Нормальное количество Hb в крови колеблется в пределах 135-155 г/л. Таким образом, 100 мл крови может переносить в составе НbО2 17,4-20,5 мл кислорода. К этому количеству следует добавить 0,3 мл кислорода, растворенного в плазме крови. Поскольку степень насыщения гемоглобина кислородом в норме составляет 96-98%, принято считать кислородную емкость крови равной 16,5-20,5 об. % (табл. 16-1).

Таблица 16-1.Нормальные значения параметров кислородно-транспортной функции крови (по В.Ф. Альяс и соавт.)

Параметр Значения
Напряжение кислорода в артериальной крови 80-100 мм рт.ст.
Напряжение кислорода в смешанной венозной крови 35-45 мм рт.ст.
Содержание гемоглобина 13,5-15,5 г/дл
Сатурация гемоглобина артериальной крови кислородом 97-98%
Сатурация смешанной венозной крови кислородом 70-77%
Объемное содержание кислорода в артериальной крови 16,5-20,5 об. %
Объемное содержание кислорода в смешанной венозной крови 12,0-16,0 об. %
Артериовенозная разница по кислороду 4,0-5,5 об. %
Доставка кислорода 520-760 мл/мин/м 2
Потребление кислорода 110-180 мл/мин/м 2
Экстракция кислорода тканями 22-32%

Насыщение гемоглобина кислородом зависит от его напряжения в альвеолах и крови. Графически эту зависимость отражает кривая диссоциации оксигемоглобина (рис. 16-7, 16-8). Кривая показывает, что процент оксигенации гемоглобина сохраняется на довольно высоком уровне при существенном снижении парциального давления кислорода. Так, при напряжении кислорода, равном 95-100 мм рт.ст., процент оксигенации гемоглобина соответствует 96-98, при напряжении 60 мм рт.ст. — равняется 90, а при снижении напряжения кислорода до 40 мм рт.ст., что имеет место в венозном конце капилляра, процент оксигенации гемоглобина равен 73.

Кроме парциального давления кислорода, на процесс оксигенации гемоглобина оказывают влияние температура тела, концентрация Н+-ионов, напряжение в крови СО2, содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) и АТФ и некоторые другие факторы.

Под действием перечисленных факторов изменяется степень сродства гемоглобина к кислороду, что оказывает влияние на скорость взаимодействия между ними, прочность связи и быстроту диссоциации НbО2 в капиллярах тканей, а это очень важно, так как в клетки тканей проникает только физически растворенный

Рис. 16-7.Кривая диссоциации оксигемоглобина: раО2 — рО2 в артериальной крови; SаО2 — насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом; СаО2 — содержание кислорода в артериальной крови

Рис. 16-8.Влияние различных факторов на кривую диссоциации оксигемоглобина: А — температуры, Б — рН, В — раСО2

в плазме крови кислород. В зависимости от изменения степени сродства гемоглобина к кислороду происходят сдвиги кривой диссоциации оксигемоглобина. Если в норме превращение 50% гемоглобина в НbО2 происходит при раО2, равном 26,6 мм рт.ст., то при снижении сродства между гемоглобином и кислородом это имеет место при 30-32 мм рт.ст. В результате кривая смещается вправо. Сдвиг кривой диссоциации НbО2 вправопроисходит при метаболическом и газовом (гиперкапния) ацидозе, при повышении температуры тела (лихорадка, перегревание, лихорадоподобные состояния), при увеличении содержания АТФ и 2,3-ДФГ в эритроцитах;

накопление последнего имеет место при гипоксемии, различных видах анемий (особенно при серповидно-клеточной). При всех указанных состояниях увеличивается быстрота отщепления кислорода от НbО2 в капиллярах тканей, и вместе с тем замедляется скорость оксигенации гемоглобина в капиллярах легких, что ведет к снижению содержания кислорода в артериальной крови.

Сдвиг кривой диссоциации НbО2 влевопроисходит при увеличении сродства гемоглобина к кислороду и наблюдается при метаболическом и газовом (гипокапния) алкалозе, при общей гипотермии и в участках местного охлаждения тканей, при понижении содержания в эритроцитах 2,3-ДФГ (например, при сахарном диабете), при отравлении окисью углерода и при метгемоглобинемии, при наличии в эритроцитах больших количеств фетального гемоглобина, что имеет место у недоношенных детей. При сдвиге влево (вследствие повышения сродства гемоглобина к кислороду) ускоряется процесс оксигенации гемоглобина в легких, и вместе с тем замедляется процесс дезоксигенации НbО2 в капиллярах тканей, что ухудшает снабжение клеток кислородом, в том числе клеток ЦНС. Это может вызвать ощущение тяжести в голове, головную боль и тремор.

Снижение транспорта кислорода к тканям будет наблюдаться при уменьшении кислородной емкости крови вследствие анемии, гемодилюции, образования карбокси- и метгемоглобина, не участвующих в транспорте кислорода, а также при понижении сродства гемоглобина к кислороду. Снижение содержания НbО2 в артериальной крови происходит при усиленном ее шунтировании в легких, при пневмонии, отеке, эмболии a. pulmonalis. Доставка кислорода тканям уменьшается при снижении объемной скорости кровотока в связи с сердечной недостаточностью, гипотонией, снижением объема циркулирующей крови, расстройством микроциркуляции вследствие уменьшения количества функционирующих микрососудов из-за нарушения их проходимости или централизации кровообращения. Доставка кислорода становится недостаточной при увеличении расстояния между находящейся в капиллярах кровью и клетками тканей в связи с развитием интерстициального отека и гипертрофией клеток. При всех указанных нарушениях может развиться гипоксия.

Важным показателем, позволяющим определить количество кислорода, поглощенное тканями, является индекс утилизации кислорода,который представляет собой умноженное на 100 отноше-

ние артериовенозной разницы по содержанию кислорода к объему его в артериальной крови. В норме при прохождении крови через тканевые капилляры используется клетками в среднем 25% поступающего кислорода. У здорового человека индекс утилизации кислорода существенно возрастает при физической работе. Повышение этого индекса происходит также при пониженном содержании кислорода в артериальной крови и при уменьшении объемной скорости кровотока; индекс будет снижаться при уменьшении способности тканей утилизировать кислород.

Ссылка на основную публикацию
Экстракт коры кошачьего когтя
Содержание Русское название Латинское название вещества Кошачьего когтя коры экстракт Фармакологическая группа вещества Кошачьего когтя коры экстракт Типовая клинико-фармакологическая статья...
Шоколадка сникерс калорийность
Шоколад Snickers содержит на 100 грамм продукта: Калорийность: 507 ккал. (2121.29 кДж.) Белики: 9.3 г. Жиры: 27.9 г. Углеводы: 54.6...
Шоколадный торт ккал
Продукты Вес (г) Ккал Б (г) Ж (г) У (г) Какао-порошок 30 114 7 5 10 Мука пшеничная 170 581...
Экстракт коры сосны приморской
Содержание Группы Нозологическая классификация (МКБ-10) Состав Капсулы 2 капс. (600 мг × 2) активные вещества: пикногенол из французской приморской сосны...
Adblock detector